мускулатуры, надкостницы. Через нервно-рефлекторные связи боль активизирует кору и подкорковые центры головного мозга, что приводит к мобилизации разнообразных систем защиты организма – сознания,
ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций. Под влиянием тяжелой травмы, сильной боли и психологического стресса у пострадавших развивается травматический шок.
В структуре травматического шока, кроме нервно-рефлекторного механизма, выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический компоненты. В клинике шока при компрессионной травме имеются отличия от травматического шока раненых. При компрессионной травме достаточно продолжительным является период возбуждения, который объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Часто эректильная фаза шока продолжается 1,5 часа, затем наступает торпидная фаза. Сразу после декомпрессии наблюдается кратковременное возбуждение.
Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, проявляющееся более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов. Длительное болевое раздражение опосредованно через ЦНС вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги - угнетаются окислительно-восстановительные процессы, нарушаются газообмен и физико-химические свойства крови, усиливается функция надпочечников,
стимулируется выделение АКТГ, который поощряет выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров микроциркуляторного русла кожи, скелетной мышцы,
внутренних органов брюшной полости и почек. В тканях из-за дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается метаболический ацидоз, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.
Наиболее тяжелые изменения в периоде компрессии происходят в тканях, подвергшихся сдавлению, а также дистальнее от места сдавления.
Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток лимфы и венозной
крови, что в последующем усугубляет нарушение поступления артериальной крови в систему микроциркуляции. Возможно и одновременное с венами сдавление и артериальных сосудов. При всех перечисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов крови. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы крови в агрегаты,
образующие в просвете сосудов плотные конгломераты, сохраняющиеся даже после восстановления кровообращения. Такие агглютинаты обтурируют просветы сосудов, в которых они образовались, что усугубляет недостаток кислорода и питательных веществ в тканях, кровоснабжаемых ими. После реваскуляризации часть агглютинатов с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов – в самые разные органы, прежде всего в легкие.
Слайд 34. Токсемия, развивающаяся при СДС, обусловливается нарушением кровообращения, вплоть до ишемического некроза мышц в результате их длительного сдавления. Поврежденные мышцы теряют 75%
миоглобина, 66% калия, 75% фосфора, 70% креатинина. При сдавлении пружина миоглобина распадается и свободный миоглобин выходит в мышечное ложе, откуда всасывается в кровь. Он быстро оседает во всех паренхиматозных органах, что в первую очередь сказывается на функции почек. В кислой среде мочи миоглобин приводит к блокаде канальцев почек и нарушению их реабсорбционной способности. Развивается почечная недостаточность. Высоким токсическим эффектом обладают биологически активные вещества – лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин,
гистамин и полипептиды, поступающие в межклеточное пространство.
Наиболее токсичен миоглобин. Концентрация токсинов особенно велика в области компрессии и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после декомпрессии вся масса токсинов устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все
органы и системы. При этом клиническая картина характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии. В печени в результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и некроза части гепатоцитов снижается барьерная и детоксикационная функции. Гипоксия и нарушение свертывающей системы крови усугубляют тубулоэпителиальные повреждения почек. Возникают изменения, характерные для острой почечной недостаточности. Гиперкалиемия – постоянный спутник средних и тяжелых форм СДС. Таким образом, пусковым механизмом для развития токсемии при СДС является рециркуляция кровотока в поврежденных тканях, и его следует именовать синдромом длительного сдавления и рециркуляции.
Слайд 35, 36, 37, 38. Плазмопотеря, которой принадлежит важная роль в развитии сгущения крови, гипертензии, выраженной креатинемии,
креатинурии при СДС, возникает в результате массивного отека травмированных мягких тканей, и которая в тяжелых случаях достигает 1/3
объема циркулирующей крови. Вместе с плазмой, сосудистое русло покидают мелкодисперсные белки – альбумины, что влечет за собой серьезные последствия: во-первых, в микрососудах ухудшается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, фильтруется в интерстиций, что усугубляет гемоконцентрацию, повышение вязкости и свертывающей активности крови; во-вторых, в условиях гипоальбуминемии нарушаются перенос коферментов, витаминов и выработка антител в печени;
в третьих, усиливается распад липопротеидных комплексов. При этом освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые,
сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляторного русла. При восстановлении гемоциркуляции они током крови распространяются по всему организму, блокируя микрососуды органов и тканей, прежде всего легких. Поэтому после декомпрессии возникают «ранние пневмонии»,
пневмониты и даже «шоковое легкое». На 2-3-й день декомпрессии свертываемость крови увеличивается, начиная с 7-го дня начинается гипокоагуляция, связанная с истощением резерва факторов свертывания крови. Таким образом, в посткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром. После декомпрессии сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокой и длительной почечной недостаточности, ДВС-синдрома, более медленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамических нарушений.
Слайд 39, 40, 41, 42, 43, 44. Таким образом, подводя итог обзору,
необходимо отметить 3 основных фактора, имеющие ведущее значение в механизме развития СДС: нервно-рефлекторный, токсемия и плазмопотеря.
Отдельное, детальное изучение указанных факторов, их патогенетически обоснованная коррекция позволит повысить эффективность лечения различных осложнений, возникающих в посткомпрессионном периоде СДС.
Слад 45. Клиническая картина.
В клиническом лечении СДР выделяют 3 периода:
Слайд 46. 1-ый, ранний период – до 48-72 часов после освобождения от сдавления, период гемодинамических расстройств (шокоподобный).
Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движения, слабость,
тошноту, жажду. Этот период характеризуется нарастанием местных изменений в области поврежденных тканей и эндогенной интоксикацией.
Поврежденная конечность быстро начинает отекать, и объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным геморрагическим содержимым. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена, пульсация сосудов исчезает.
Слайд 47. В клинике преобладают проявления гиповолемического травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в
моче протеинурия и цилиндруия. После стабилизации состояния после интенсивного терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается.
Слад 48. 2-ой период – промежуточный, продолжающийся с 3-4 до 8-
12 дней (период острой почечной недостаточности). Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Снижается артериальное давление в зависимости от тяжести и длительности раздавливания.
Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит и содержание гемоглобина. В крови резко увеличивается содержание К+, Р+, миоглобина.
Алкалоз сменяется ацидотозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные симптомы внутрисосудистого свертывания крови. Резко уменьшается количество выделяемой мочи. Моча приобретает лаково-
красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и миоглобина,
поступающих в кровеносное русло из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. К 4-5 дню появляются выраженные признаки уремии. При легком течении острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием лечения. В зоне раздавливания мягких тканей появляются очаги некроза кожи, отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их и развитию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35%,
несмотря на интенсивную терапию.
Слайд 49, 50. 3-ий период – поздний, продолжается с 8-12 дня до
1-2 месяцев (восстановительный). В клинической картине позднего периода преобладают симптомы, связанные с изменениями в травмированной конечности. Общее состояние удовлетворительное. Отек и боли в