Материал: 6 Закрытые повреждения мягких тканей, СДР, СПС

багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль

играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях –

анаэробной инфекции, в связи с чем, делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-

нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек.

Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

Слайды 59, 60, 61. Лабораторные и инструментальные

• Токсический период. В ОАК - анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин - до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития

• Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Слайд 62. Лечение пострадавших с СДР

Современная терапия СДР основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим. Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

-коррекция гемодинамических нарушений;

-купирование дыхательной недостаточности;

-дезинтоксикация;

-устранение острой почечной недостаточности;

-профилактика и лечение ДВС-синдрома;

-повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

-стимуляция регенераторных процессов.

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.

Слайды 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79.

Интенсивная терапия СДР включает ряд этапов.

1.На месте происшествия до освобождения конечности:

a.обезболивание (наркотические и ненаркотические аналгетики) по возможности;

b.сердечно-сосудистые средства;

c.десенсибилизирующие, антигистаминные и спазмолитики;

d.жгут выше сдавления, накладывается только на время освобождения.

1.1.Освобождение конечности

a.элластичное бинтование конечности (после завершения снять жгут);

b.иммобилизация конечности;

c.охлаждение конечности.

После освобождения пострадавших от сдавления необходимо провести их сортировку, выработать план эвакуации. При появлениях симптомов травматического шока стабилизация гемодинамики и транспортировка в специализированные учебные учреждения.

Слайд 80. Транспортировка и мероприятия во время транспортировки:

a.налаживается инфузионная терапия (независимо от уровня АД), в качестве первых инфузионных сред желательно применять

препараты ГЭК, реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия, трентал;

b.продолжение обезболивания;

c.проведение седативной терапии.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-

400 мл теплого 0,25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин. Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-

трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители

(ГЭК, реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

Слайд 81. Лечебные мероприятия в стационаре:

a.пункция и катетеризация одной из центральных вен, определение групп крови и резус-фактора;

b.обезболивание (футлярные и паранефральная блокады, местная

гипотермия) поврежденной конечности;

c.инфузионная терапия, включающая обязательное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра у взрослых), реополиглюкина, детоксикационных сред (неокомпенсан, неогемодез, гемодез, дисоль).

d.плазмоферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л. плазмы, ритм проведения повторных плазмоферезов устанавливаются в зависимости от уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;

e.гипербарооксигенация с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей;

f.раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация в период почечной недостаточности ежедневно, под контролем уровня калия в крови;

g.некрэктомия, ампутация и фасцирование, только по строгим показаниям (развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией сегментов конечности);

h.сорбционные методы терапии – энтеродез, активированный уголь на рану угольная ткань АУТ-М.

i.диетический режим – ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и

водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны.

Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород,

санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.

Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-

лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови,

хотя признается и роль гемосорбции.