со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)
необратимая ишемия конечности
гнойно-септические
тромбоэмболические
Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов,
эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.
Слайд 28. По периодам клинического течения:
Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы),
промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний
(наблюдается после 18 суток с момента травмы).
Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому
выделяется СДС, осложненный:
инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.
Слайд 30. Поскольку поражения часто бывают комбинированными,
выделяют СДС, который сочетается с:
термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
с поражением боевыми отравляющими веществами;
отравлением и др.
По видам компрессии различают:
сдавление (позиционное или прямое);
раздавливание.
Слайд 29. Классификация СДС:
1.Вид компрессии:
раздавливание
сдавление прямое
сдавление позиционное
2.Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро). Сдавление нижних конечностей протекает тяжелее, чем верхних, что обусловлено обширностью мышечного массива
3.Сочетание повреждений мягких тканей:
с повреждением внутренних органов
с повреждением костей и суставов
с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов
4.Осложнения:
ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая по В. А. Корнилову)
со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмонии, отёк легких, жировая эмболия и др.)
гнойно-септические
Слайд 31. Классификация синдрома длительного сдавления по степени тяжести
Синдром позиционного сдавления (СПС) мягких тканей является разновидностью синдрома длительного сдавления. Чаще всего, СПС является осложнением течения острых экзогенных отравлений (алкогольной интоксикации или передозировки наркотическими веществами). Развитие СДС связано с нейрорефлекторной и нейрогуморальной дисфункцией в связи с нарушением системной гемодинамики и микроциркуляции, токсемией,
выраженной плазмопотерей и расстройствами ВЭО, КЩС. Наиболее частым осложнением СПС является острая почечная недостаточность (ОПН).
Непосредственными причинами ОПН при СПС считают - вазомоторный феномен в виде спазма афферентных артериол, механическую обтурацию канальцев нерастворимым гематином с развитием интерстициального отёка,
ишемией тубулярного эпителия, острого канальцевого некроза.
Патогенетической особенностью позиционной травмы является механико-
гипоксическое повреждение мышц, усиление локальной гипоксии вследствие нарастания отека после устранения механического воздействия, отсутствие болевого шока, токсическое повреждение почек, гемодинамические нарушения (коллапс, экзотоксический шок). Тяжесть состояния усугубляется характером и дозой экзогенного токсина.
Слайд 32. Этиология и патогенез.
Причиной СДС является длительное по времени (более 15 мин)
сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц. Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.
Патогенез СДС определяет три основных фактора
1.Регуляторный (нейрорефлекторный и нейрогуморальный) -
болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
2.Травматическая токсемия, обусловленная поступлением в общий кровоток продуктов метаболизма, поврежденных тканей, прежде всего миоглобулина, накопление их в организме в связи с нарушением процессов детоксикации и функции почек;
3.Плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.
Патологический процесс развивается следующим образом:
1.В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
2.Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
3.Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
4.При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
5.Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения,
сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
6.После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием,
вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом,
миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но
не единственными факторами, определяющими тяжесть
интоксикации у пострадавшего.
7.Поступление в кровь других токсических веществ: калий,
гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин,
креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
8.Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
9.Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика,
напоминающая травматический шок.
Слайд 33. По данным литературы, известно, что в период длительного сдавления большой массы мягких тканей пострадавшие, как правило, не погибают, так как токсины, образующиеся при сдавлении, еще находятся в тканях. Причиной смерти большинства пострадавших является ишемический токсикоз, развивающийся при устранении сдавления
(декомпрессии) от поступления в организм (реперфузии) из длительно сдавленных (ишемизированных) тканей токсинов и продуктов цитолиза в режиме нормоили гипоперфузии.
Нервно-рефлекторные расстройства
В развитии СДС боль является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей, хотя она отсутствует в большинстве случаев позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено.
Боль особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной