Материал: 16. Закрытая травма

Сдавление головного мозга при закрытой травме черепа вызывается гематомой, образующейся в результате кровотечения из внутричерепных сосудов, но его причиной может быть нарастающий отек или острое набухание ткани мозга.

Достаточно скопления 15 см3 крови, чтобы развившаяся гематома сдавила тот или иной участок мозга и вызвала нарушение его функции. Сдавление мозговой массы ведет к сплющиванию мозга, сдавлению его сосудов, расстройству кровообращения в нем, что и является причиной появления очаговой симптоматики. Продолжительное давление гематомы на вещество мозга ведет к развитию дегенеративных изменений в клетках коры и к их атрофии.

При травме черепа кровотечение обычно возникает из венозных синусов, из сосудов мягкой мозговой оболочки. Чаще всего (до 80%) кровотечение развивается при повреждении средней мозговой артерии. Гематомы могут располагаться как над твердой мозговой оболочкой (эпидуральные гематомы), так и под этой оболочкой (субдуральные гема-

травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей

ния, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.

Механизм образования ЭДГ. Эпидуральные гемато-мы развиваются при травме головы различной интенсив-ности, чаще сравнительно нетяжелой. Наиболее типичны воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар бутылкой, камнем, кулаком, ботинком) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, при катании на лыжах, коньках, роликах, вследствие толчка в движущемся транспорте). Местом приложения травмирующего предмета обычно служит боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.

Наиболее часто ЭДГ образуется в результате артериального кровотечения, что обусловливает склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, про-исходит разрыв ее ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет преимущественную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затылочном, лобном и базальном направлениях. Реже источником формирования ЭДГ становятся поврежден-ные оболочечные вены и дуральные синусы.

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая твердую мозговую оболочку, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральная гематома имеет меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральная.

Роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений), однако она может возникать и при целости черепа, особенно у детей.

24

Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее свертков, ЭДГ отдавливает подлежащие твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину соответственно форме и величине гематомы) и запускает процесс местной и общей компрессии мозга.

Формы течения ЭДГ. Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69-85%) с клинической манифестацией в первые 3 сут. после ЧМТ. Реже наблюдаются подострые ЭДГ с клинической манифестацией спустя 3-14 сут. и хронические с клинической манифестацией спустя 2 нед. после ЧМТ.

Клиническая картина ЭДГ многообразна и зависит от целого ряда факторов – источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптомов, наблюдающихся при эпидуральных гематомах, можно выделить, хотя и неспецифичные, но достаточно характерные для них клинические признаки. Среди них при типичной (височная, височно-теменная, височно-лобная) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатеральному мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.

При ЭДГ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление и, спустя тот или иной промежуток времени, повторное выключение. Однако такое классическое развитие изменений состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у

25

большинства больных с острой ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами. При подострой ЭДГ светлый промежуток может длиться более 3 сут.

Больные с эпидуральными гематомами, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность цефалгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. При этом головная боль обычно постоянная, с периодическими кризоподобными обострениями, нередко сопровождается многократной рво-той. Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у половины больных пульс не превышает 60 ударов в минуту). Примерно в 25% наблюдений отмечается повышение максимального АД выше 150 мм рт.ст.

У пострадавших с ЭДГ почти всегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает разной – от анизофлексии до гемиплегии. Обычно пирамидная недостаточность отмечается на стороне, контралатеральной гематоме. Но иногда может развиваться и гомолатеральный пирамидный гемисиндром вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга. Для ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средненижние

26

отделы передней центральной извилины. По мере нарастания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечностей сглаживаются. Имеется известная корреляция между величиной ЭДГ и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождает легкий гемипарез или только преобладание сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами свойственен массивной гематоме (80 мл и более).

Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндрома, чаще выступая в сочетании со слабостью руки. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной патологии. При локализации эпидуральных гематом на стороне доминантного полушария почти в половине наблюдений при целенаправленном исследовании удается выявить те или иные нарушения речи, с преобладанием элементов либо моторной, либо сенсорной и амнестической афазии. Речевые расстройства возникают как очаговое проявление нарастающего сдавления головного мозга.

Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков. Для последних характерно то, что они начинаются с клонических судорог в руке, контралатеральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинической картине ЭДГ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет. Односторонний мидриаз, конечно, относится к ведущим симптомам эпидуральных гематом. Однако следует помнить, что анизокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности – в 25-60% случаев. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения гематомы, но в 11-15% наблюдений мидриаз оказывается контралатераль-

27