Течение патологического процесса при ушибе головного мозга зависит от степени повреждения. Сначала проходят общемозговые симптомы, затем наступает улучшение и постепенно исчезают очаговые явления. При полном разрушении вещества мозга выпадение функций органов остается навсегда.
Диагностика ушибов головного мозга. Распознавание повреждений вещества мозга строится на учете биомеханики травмы, клинической картины, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики. Краниография показывает вдавленные переломы и повреждения костных структур разных отделов черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола.
При ушибе мозга легкой степени КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга. При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуализации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным
У пациентов с ушибом мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. В части наблюдений при клинической картине ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности –
18
локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.
При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную плотность свежих свертков крови и пониженную плотность отечной и/или размозженной ткани мозга. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Динамическая КТ выявляет постепенное уменьшение участков повышенной плотности на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая может стать изоденсивной по отношению к окружающему отечному веществу мозга на 14-20-е сутки. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя о том, что в очаге ушиба остаются нерассосавшаяся размозженная ткань и свертки крови. Исчезновение объемного эффекта к 30-40-м суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата с дальнейшим формированием на его месте участка атрофии.
Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности. В динамике отмечается постепенное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.
Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.
Лечение пациентов с ушибом головного мозга. Объем,
интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью
19
ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавшего.
Лечебные мероприятия при ушибах мозга л е г к о й и с р е д н е й степени включают следующие основные направления: улучшение мозгового кровотока; улучшение энергообеспечения мозга; восстановление функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ); устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; метаболическую терапию; противовоспалительную терапию.
Восстановление церебральной микроциркуляции – важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови – повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол).
Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга, предотвращения его гипоксии и осуществляет неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточного, межклеточного и внутрисосудистого водных секторов, что служит фактором коррекции внутричерепной гипертензии. Тканевая гипоксия при среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.
Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Предотвращение резких колебаний АД также
20
помогает поддержанию функции ГЭБ, предупреждает вазогенный отек или циркуляторную гипоксию мозга.
Своевременное и рациональное использование многих из вышеперечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушение распределения воды во внутричерепных секторах. При развитии нарушения наблюдается внеклеточное скопление жидкости или умеренная гидроцефалия. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях – осмодиуретиками дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели – 285-310 мосмоль/л).
При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол или гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием и их использование нейтрализует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Назначают также дицинон и аскорутин.
Если при ушибе мозга наблюдаются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии.
В лечение обычно включают метаболическую терапию (фенотропил, ноотропы), а также вазоактивные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (танакан, инстенон, кавинтон, сермион, стугерон). В качестве нейропротекторов используют антихолинэстеразные препараты, такие как цитиколин (цераксон), церетон, глиатилин.
При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют седативные и снотворные препараты. Часто приходится прибегать к назначению анальгетиков, среди которых эффективны мовалис и амелотекс. Иногда возникают показания к применению противосудорожных средств.
21
Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушиба легкой степени – до 10 сут. при ушибе средней степени – до 14-20 сут.
При ушибе мозга т я ж е л о й с т е п е н и (размозжение его вещества) консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ, а при показаниях – и прямого измерения внутричерепного давления.
При наличии у больного с травмой черепа резкого повышения внутричерепного давления показана пункция спинномозгового канала (люмбальная пункция) и медленное выпускание небольшого количества спинномозговой жидкости. В то же время необходимо помнить, что люмбальную пункцию можно выполнять только в тех случаях, когда исключена внутричерепная гематома, так как снижение внутричерепного давления при внутричерепной гематоме может привести к ущемлению ствола головного мозга.
Сдавление головного мозга (compressio cerebri) – по-
нятие, которое отражает динамический процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гематомы ˗ эпидуральные, субдуральные, внутримозговые; вдавленные переломы). По темпу сдавления мозга различают: 1) острое – угрожающая клиническая манифестация в течение 24 ч после ЧМТ; 2) подострое – клиническая манифестация на протяжении 2-14 сут. после ЧМТ; 3) хроническое – клиническая манифестация спустя 15 сут. и более после ЧМТ.
Обычно сдавление головного мозга сочетается с ушибом его, и в клинической картине выявляются общемозговые и очаговые симптомы
22