Материал: 16. Закрытая травма
грубая компрессия гомолатерального бокового желудочка, дислокационная гидроцефалия, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;
–наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ;
–эпидуральная гематома задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если она обусловливает окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТили МРТ-данным.
Хирургическое вмешательство при ЭДГ проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь; струей физиологического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к твердой мозговой оболочке свертки.
При эпидуральных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию дополняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фиб- рин-тромбинового клея), а также подшиванием твердой мозговой оболочки. Повреждение синуса требует применения микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемостатической губкой или кусочками мышцы. Кровотечение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.
33
Вскрытие твердой мозговой оболочки после удаления ЭДГ проводят только при обоснованных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому.
Консервативное лечение ЭДГ. В ряде наблюдений острой и подострой ЭДГ допустимо консервативное лечение
схорошими исходами. Показаниями к нему служат:
–объем ЭДГ менее 30 мл при ее височной локализации и менее 40 мл при лобной или иной локализации в условиях минимальной ненарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;
–малая ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ- МРТ-изменения обусловлены сопутствующими очаговым и диффузным повреждениями мозга; асимптомная ЭДГ объемом менее 50 мл.
Следует подчеркнуть, что консервативная тактика лечения ЭДГ обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ или МРТ. Поэтому консервативное лечение ЭДГ допустимо проводить только в нейрохирургических стационарах.
Рис. 4. Субдуральная гематома (схема)
С уб д ур а л ь н а я г е м а т о м а (СДГ) – это обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и мягкими мозговыми оболочками, вызывающее местное и общее сдавление головного мозга (рис. 4).
Формы течения СДГ. Суб-
дуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые, хронические. К острой относят СДГ, которая клинически прояв-
34
ляется на 1-3-и сутки. после ЧМТ, к подострой – на 4-13-е сутки, к хронической – выявляемые спустя 2 нед. и позже после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появились методы нейровизуализации, и тем не менее деление на острые, подострые и хронические СДГ сохраняет свое значение.
Механизм формирования СДГ. Субдуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности. Острая СДГ более характерна для тяжелой травмы с переломом костей черепа, преимущественно основания, а подострая и особенно хроническая гематома – для относительно легкой травмы без повреждения костей черепа. В отличие от эпидуральной, СДГ возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но примерно с той же частотой и на противоположной.
Развитие СДГ возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы вен. Кроме того, СДГ на противоположной стороне может возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим крупным предметом, снежной глыбой, бортом автомашины). Нередко в образовании СДГ одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту ее двустороннего возникновения.
Клиническая картина при СДГ. Клинические проявле-
ния СДГ чрезвычайно вариабельны и обусловлены как ее величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения, так и более
35
частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.
Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинической картине СДГ может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания – первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.
При субдуральном кровоизлиянии ярче, чем при эпидуральном, бывает выражена волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние.
В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. Встречаются эпилептические припадки, в структуре которых преобладают генерализованные судорожные пароксизмы. Головная боль у доступных контакту больных с СДГ – почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движении глаз, светобоязнь), и выявляемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральном кровоизлиянии гораздо чаще, чем при эпидуральном, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.
Примерно в половине наблюдений при СДГ имеет место брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от
36
эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронической гематомой могут встречаться и осложненные застойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.
Для СДГ, в отличие от ЭДГ, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующий ушиб, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.
Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечается гораздо реже и обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При подострой и хронической субдуральных гематомах, в отличие от острой, мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательных расстройств при СДГ. Острая СДГ по бурному темпу своего развития часто не уступает эпидуральной.
Диагностика СДГ. При распознавании СДГ часто возникают затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В случае, когда СДГ не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утрата в момент травмы – светлый промежуток – повторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга.
37