1. Лактазная недостаточность.
2. Диагноз «лактазная недостаточность» поставлен на основании:
- жалоб на приступы кишечной колики, срыгивания после каждого кормления, наличие жидкого, пенистого стула;
- данных анамнеза заболевания - ребёнок с рождения получает адаптированную смесь «Малютка 1», в это же время появляются жалобы на водянистый, пенистый стул с кислым запахом, примесью слизи и зелени, беспокоят приступы кишечной колики, которые носят интенсивный характер, срыгивания, возникающие после каждого кормления;
- данных объективного осмотра - на фоне отсутствия признаков интоксикации отмечается вздутие живота, при пальпации «урчание» по ходу кишечника.
3. Для диагностики лактазной недостаточности необходимо следующее обследование - копроскопия (копрограмма) с определением рН кала, либо определение общего содержания углеводов в кале (инвазивная методика), либо нагрузочный тест с лактозой, либо водородный тест.
Учитывая, что ребёнок не наблюдается врачом-педиатром участковым с рождения - показано обследование ребёнка по приказу 1346н: ОАК, ОАМ, УЗИ внутренних органов, ЭХОКГ, осмотр врачом-неврологом, врачом-детским хирургом, врачом-офтальмологом, врачом-травматологом-ортопедом, врачом-педиатром участковым.
4. Учитывая, что ребёнок находится на искусственном вскармливании следует назначить лечебную смесь с таким количеством лактозы, которое переносит пациент. Начинаем с низколактозных смесей (Нестожен низколактозный, Нутрилон низколактозный, Хумана-ЛП), которую вводят постепенно, заменяя предшествующую смесь. Если на полном объёме низколактозной смеси сохраняется клиника, тогда меняем её на безлактозную смесь (НАН безлактозный, Нутрилак безлактозный, Энфамил лактофри).
Ведение прикорма происходит в те же сроки, что и для здоровых детей, но их готовят не на молоке, а на низко- или безлактозной смеси, которую получает ребёнок. Не используют молочные продукты (молоко, кисломолочные продукты), либо применяют их вместе с назначением лактазы.
При невозможности кормить ребёнка лечебной смесью допускается кормления адаптированной смесью параллельно назначив медицинскую коррекцию лактазной недостаточности.
5. Лактазная недостаточность не является показанием для перевода ребёнка на искусственно вскармливание, поэтому дети на грудном вскармливании должны получать фермент - лактаза (Лактаза Бэби, Лактозар для детей) 700 ед - 1 капсула, дозировка 1 капсулу (на 100,0 мл молока) разводят в предварительно сцеженное молоко 20,0 мл, данную смесь выпаивают из ложки, продолжают кормление грудью. Лактазу необходимо применять абсолютно в каждое кормление.
1. Гемодинамически значимый функционирующий артериальный проток (далее -ГЗФАП). Недостаточность кровообращения (далее - НК)IIа степени.РДС I тип, ДН III. Недоношенность, 28 недель гестации.
2. Диагноз «ГЗФАП» установлен на основании данных осмотра: при аускультации сердца выслушивается грубый (машинный) систоло-диастолический шум слева от грудины, срока гестации 28 недель, данных Эхо-КГ: значительный лево-правый сброс крови через открытый артериальный проток с объёмной перегрузкой малого круга кровообращения.
Недостаточность кровообращения II a степени установлена на основании клинических данных: признаки застоя по малому кругу кровообращения - наличие хрипов в лёгких.
Диагноз «РДС I тип» установлен на основании срока гестации (28 недель), что говорит о дефиците эндогенного сурфактанта у данного новорождённого.
Установление III степени дыхательной недостаточности основано на клинической картине: тахипноэ (ЧД - 75 в минуту), аускультативно: дыхание ослаблено,
выслушиваются множественные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы и оценке по шкале Сильвермана 7 баллов, а также данных КОС: смешанный декомпенсированный ацидоз.
Диагноз «недоношенность» установлен по данным о сроке гестации - 28 недель.
3. Декомпенсированный смешанный ацидоз: pH смещён в кислотную сторону, гипоксемия, гипоксемия, дефицит оснований.
4. Назначить инфузионную терапию, но ограничить объём на 2/3 от физиологической потребности. Использование объёмзамещающих растворов при ГЗ ФАП может привести к ухудшению гемодинамической ситуации и усугублению отёка лёгких.
5. Лечение основано на подавлении синтеза простагландинов - одного из основных факторов, поддерживающих проток открытым. С этой целью используют внутривенное введение нестероидных противовоспалительных препаратов - ингибиторов циклоксигеназы.
Педеа - первая инъекция: 10 мг/кг; вторая и третья инъекции - 5 мг/кг.
1. Сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный, стадия декомпенсации. Диабетическая кетоацидотическая кома.
2. Дебют заболевания после стресса; декомпенсация на фоне гриппа, типичные клинические симптомы диабета (полиурия, полидипсия, похудание, вялость, слабость), симптомы кетоацидоза (тошнота, рвота, боли в животе, фруктовый запах изо рта, сонливость). Клиническая картина при поступлении: отсутствие сознания, сниженные кожные и ахилловы рефлексы, шумное дыхание (типа Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухая кожа, «диабетический рубеоз» на щеках, сниженный тургор тканей и глазных яблок, заострённые черты лица, обложенный налётом язык, тахикардия (ЧСС до 140 ударов в минуту), гипотония (АД 75/40 мм рт.ст.); напряжение мышц живота; обильное мочеиспускание.
3. В начале неотложной терапии регистрируются масса и рост (площадь поверхности тела), оцениваются пульс, частота дыхания, артериальное давление, неврологический статус, ЭКГ, определяются гликемия, рН крови, РСО2, К, Na, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гемоглобин, гематокрит. Проводится учёт диуреза. На фоне терапии ежечасно контролируется пульс, ЧД, АД, гликемия, рН крови, РСО2, неврологический статус, ЭКГ. Каждые 3-6 часов определяется К, Na, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гемоглобин, гематокрит.
Консультации врача-детского хирурга, врача-офтальмолога, врача-невролога, врача-детского кардиолога по показаниям.
4. Ввести назогастральный зонд, установить катетер в мочевой пузырь, перевести ребёнка на ВВЛ.
Регидратацию начинают 0,9% раствором Натрия хлорида (стартовый раствор). В последующем при снижении гликемии до 12-15 ммоль/л назначается 5-10% растворы глюкозы под контролем уровня и скорости снижения гликемии. Для расчёта объёма вводимой жидкости учитывают дефицит жидкости, мл = % дегидратации х масса тела (в кг), + физиологическая потребность на кг с учётом возраста. Данному пациенту необходимо ввести: (5х20) + (70х20) = 1500 мл инфузионных растворов. В первые 8 часов от начала инфузионной терапии необходимо ввести 50% рассчитанного суточного объёма, в последующие 16 часов - оставшиеся 50%.
Назначаются инсулины короткого действия в виде внутривенных инфузий. Начальная доза инсулина составляет 0,1 ед/кг в час. При нормализации кислотноосновного состояния больной будет переведён на подкожное введение инсулина каждые 2-3 часа. При отсутствии кетоза на 2-3 сутки ребёнок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную базисно-болюсную инсулинотерапию.
5. В дальнейшем больной нуждается в пожизненной заместительной инсулинотерапии в базисно-болюсном режиме с постоянной коррекцией дозы инсулина, с соблюдением диетотерапии, проведением самоконтроля, регулированием физической 273
активности, плановыми госпитализациями 1-2 раза в год.
1. В ОАК: анемия, средней степени тяжести, гипохромная, норморегенераторная, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
В БАК: гиперальфаглобулинемия, повышение уровня СРБ, снижение
сывороточного железа.
В копрограмме признаки гемоколита.
При ФКС - гиперемия и отечность слизистой прямой, сигмовидной, нисходящей ободочной кишки, множественные кровоизлияния, линейные язвы на слизистой сигмовидной и прямой кишки, контактная кровоточивость.
Гистологическая картина - лимфоретикулезная и эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя с лейкостазами, криптогенные абсцессы.
2. Неспецифический язвенный колит. Проктосигмоидит. Активная фаза. Активность II степени. Среднетяжелая форма. Хроническое течение.
Признаки активности: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, гиперальфаглобулинемия, повышение уровня СРБ, выраженность гемоколита.
3. Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки. Этиология НЯК и патогенез до конца не известны.
В настоящее время рассматриваются следующие причины: генетическая предрасположенность, использование НПВС в течение длительного времени, пищевая аллергия, иммунологические нарушения и аутоиммунизация.
4. Стол 4, Режим 1-Б.
Препараты 5-аминосалициловой кислоты: месалазин 50 мг/кг массы в сутки 2 раза per os +1 раз в свечах per rectum 2 месяца, затем в поддерживающей дозе длительно.
Преднизолон внутривенно струйно 1,5 мг/кг массы в 2 приема 7 дней, затем преднизолон 1 мг/кг per os 1 раз в день утром 3 недели с последующей постепенной отменой.
Метронидазол 20 мг/кг в сутки 2 приема 7 дней.
Пробиотики.
Препараты железа - феррум-лек внутримышечно 50 мг в сутки.
5. Токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, профузное кровотечение, стриктуры, малигнизация, сепсис, тромбозы и тромбоэмболии.
1. Хронический панкреатит (ХП), средней тяжести, рецидивирующее течение, период обострения. Желчнокаменная болезнь (камень в желчном пузыре). 2 стадия.
2. Диагноз «хронический панкреатит» поставлен на основании жалоб на боль в животе, постоянную тошноту, многократную рвоту с примесью желчи, появившихся после погрешности в диете, данных анамнеза (пациентка отмечает подобные жалобы в течение 1,5 лет), данных объективного осмотра (обложенность языка густым белым налетом, умеренное вздутие живота в верхних отделах, болезненность в эпигастральной области, в зоне Шоффара, в точках Дежардена и Мейо-Робсона, умеренную болезненность в области желчного пузыря), изменение характера стула (стул разжиженный, обильный, сероватого цвета), данных лабораторного обследования: повышение уровня амилазы в крови.
Креаторея и стеаторея 1 типа, снижение панкреатической эластазы кала, изменение поджелудочной железы по данным УЗИ.
Диагноз «желчнокаменная болезнь, 2 стадия» поставлен в связи с обнаружением гиперэхогенного образования в желчном пузыре, отсутствие приступов желчной колики в анамнезе, отсутствие признаков холецистита при УЗ-исследовании.
3. По этиологии первичный хронический панкреатит может быть метаболическим, алиментарным, идиопатическим, наследственным.
Чаще хронический панкреатит вторичный и развивается у детей с заболеваниями двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, реже - с патологией кишечника, аномалиями развития поджелудочной железы, травмами живота.
Имеют значение инфекционные факторы: бактериально-вирусные инфекции (гепатит, энтеровирусная, цитомегаловирусная, герпетическая, микоплазменная инфекции, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, сальмонеллёз, сепсис и др.) и гельминтозы (описторхоз. стронгилоидоз, лямблиоз и др.).
Наиболее вероятная причина заболевания у данной пациентки - ЖКБ.
4. Создание функционального покоя для поджелудочной железы и ингибирование панкреатической секреции: режим 1Б, диета - голод (1 сутки), смеси для энтерального питания «Пептомен» с постепенным введением продуктов из рациона 5-П, щелочное питье; препараты, подавляющие желудочную секрецию, - ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Эзомепразол), регуляторные пептиды - Октреотид - 2-3 раза в сутки, внутривенно или подкожно.
Панкреатические ферменты (Креон в индивидуально подобранной дозе).
Купирование болевого синдрома - спазмолитики (Платифиллин), ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение 10% раствора глюкозы, Гордокс 10000 ед/кг массы в сутки.
Литолитическая терапия - Урсосан 15мг/кг массы длительно.
5. С заместительной целью, так как у пациента имеют место симптомы внешнесекреторной панкреатической недостаточности, подтверждением которой является снижение панкреатической эластазы кала, достаточность дозы панкреатических ферментов определяется отсутствием стеатореи 1 типа.
Критерием отмены является отсутствие клинических и лабораторных признаков панкреатической недостаточности при отмене ферментов.
Ферменты принимаются во время каждого приема пищи.