Материал: otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano
Последовательность действий врача (скорой помощи, поликлиники, приемного покоя):
-Постановка диагноза;
-Определение степени тяжести обострения БА;
-Выбор места лечения пациента
-Выбор препарата, его дозы и формы введения;
-Оценка эффекта лечения и определение дальнейшей тактики ведения больного.
Основой лечения обострений является:
Многократное назначение быстро действующего ингаляционного β2- агониста Раннее назначение системных ГКС Ингаляция кислорода
Мониторирование реакции на лечение, включая повторные измерения функции легких
Современное оказание помощи при обострении БА подразумевает применение следующих групп лекарственных средств:
Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия Холинолитические средства Глюкокортикостероиды Метилксантины
|
Лечение обострений БА на догоспитальном этапе |
Тяжесть БА |
Терапия |
БА легкое обострение |
Сальбутамол (Вентолин) 0,5 мл (10-20 кап) или 2,5 мг (1 небула) или Беродуал 20-40 кап через небулайзер. При |
|
отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию |
БА средней степени |
Сальбутамол (Вентолин) 0,5 -1,0 мл (10-40 кап) или 2,5-5,0 мг (1-2 небулы) или Беродуал 20-60 кап ч/з небулайзер + |
тяжести |
Будесонид (Пульмикорт) ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы) или Преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг. |
|
При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. |
БА тяжелое обострение |
Сальбутамол (Вентолин) или Беродуал в тех же дозах + Будесонид (Пульмикорт) ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 |
|
небулы) и/или Преднизолон 30-60 мг per os, в/в 60-90 мг |
БА жизнеугрожающее |
Сальбутамол (Вентолин) или Беродуал в тех же дозах и Будесонид (Пульмикорт) ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 |
обострение |
небул) + Преднизолон в/в 90-150 мг. |
|
При неэффективности интубация, ИВЛ |
Преимущества небулайзерной терапии
-возможность ингаляции высоких доз лекарств
-небольшая фракция препарата, откладывающаяся в ротоглотке
-простота техники ингаляции, особенно для детей, пожилых, тяжелых больных отсутствие необходимости координации вдоха и ингаляции
-быстрое, значительное улучшение состояния
-возможность включения в контур подачи кислорода и искусственной вентиляции легких
21
Госпитальный этап
22
АГ
АГ – синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».
Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с «симптоматическими артериальными гипертензиями». Состояние, при котором сАД превышает 140 мм рт.ст. а дАД превышает 90 мм рт.ст. в результате минимум трех измерений в различное время в спокойной обстановке; больной при этом не принимает ЛС, повышающих или понижающих давление.
ГБ = первичная = идиопатическая = эссенциальная
Симптоматическая = вторичная (т.е. причина повышения АД найдена)
Злокачественная АГ – дАД более 120 мм рт.ст.
Изолированная АГ – сАД более 140 мм рт.ст., дАД ниже 90 мм рт.ст.
Актуальность: АГ у 20-30% всего взрослого населения ; у 50-65% населения старше 65; каждый год в РФ погибают от АГ 465000 людей; 5-10% - вторичная АГ, 70-80% - мягкая и умеренная АГ
Этиология.
К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.
Факторы риска:
-управляемые (ожирение, курение, соль, алкоголь, питание, стресс, гиподинамия, профессиональные вредности)
-неуправляемые (наследственность, возраст, окружающая среда, синдром апное во сне, личностные особенности, стресс без физической нагрузки, эректильная дисфункция.)
|
Патогенез. |
|
|
Гиперактивность СНС. |
Этиологические факторы→ Хроническая гипоксия→ I. Возбуждение СНС |
||
|
→ Гиперсекреция катехоламинов и ренина |
||
- Высококалорийная диета |
↓ |
↓ |
↓ |
- Психосоциальный стресс |
усиление и учащение |
повышение общего |
задержка натрия и |
- Недостаточная физ активность |
СС |
периферического |
воды в организме |
- Генетический фекторы |
|
сопротивления сосудов |
|
↓ |
↓ |
ОПСС |
↓ |
Повышенный тонус СНС |
|
↓ |
|
↓ |
повышение сАД |
повышение дАД |
повышение ОЦК |
Нестабильность электрических параметров → |
↓ |
↓ |
↓ |
тахиаритмия, внезапная смерть |
II. Включение и постепенное истощение компенсаторных депрессорных |
||
Гипертровия ЛЖ/сосудов → СН |
|
механизмов |
|
Повышенное сопротивление периферических |
↓ |
↓ |
↓ |
сосудов → гипертензия |
гистамин (расширение |
кининовая система, |
простогландины, |
Изменение уровня липопротеинов в крови → |
сосудов) |
брадикинин |
антагонисты РААС |
атеросклероз |
|
(расширение сосудов) |
(расширение сосудов, |
Инсулино-резистентность → СД |
|
|
выведение натрия и |
Активация тромбоцитов → тромбоз |
|
|
воды) |
|
↓ |
↓ |
↓ |
III. Развитие функциональных, затем органических изменений в органах ССС
Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов РААС и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.
Патогенез АГ представляется в виде цепи взаимосвязанных звеньев:
1.Симпатическая нервная система. Повышенное содержание в плазме крови больных норадреналина, особенно у молодых. Повышенная активность СНС. При гипертонии происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорното и депрессорного балансов с преобладанием первого.
2.Почечное звено - довольно часто почки вовлекаются в патогенез ЭГ либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.
3.Ренин-ангиотензиновая система – физиологический контроль АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и ЭГ. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая система осуществляет
путем секреции или активации факторов роста и сосудисто-активных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток.
4.Мембранное звено - генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны. В итоге — повышение концентрации ионизированного кальция внутри клеток + активация ПОЛ и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.
5.Иммунное звено - нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов.
6.Структурная перестройка ССС - увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводи к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы.
Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро. Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрически гипертрофия
желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцетрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки.
Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах. ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений. 23
7. Эндотелий - участвует в превращении ангиотензина I → II. В инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или окиси азота. Играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Ситезирует сосудосуживающее вещества, включая эндотелин, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений АГ. При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.
Классификация АГ
I. Первичная (эссенциальная) АГ. В России распространен термин “гипертоническая болезнь”. Диагноз устанавливается только после исключения всех возможных причин формирования вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии.
Классификация эссенциальной АГ. Стадии гипертонической болезни.
-Гипертоническая болезнь ( ГБ ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".
-Гипертоническая болезнь ( ГБ ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней". -Гипертоническая болезнь ( ГБ ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.
Категории АД |
Систолическое АД |
Диастолическое АД |
Оптимальное АД |
< 120 мм.рт.ст. |
< 80 мм.рт.ст. |
Нормальное АД |
120129 |
80-84 |
Высокое нормальное АД |
130-139 |
85-89 |
АГ 1-й степени тяжести (мягкая) |
140-159 |
90-99 |
АГ 2-й степени тяжести (умеренная) |
160-179 |
100-109 |
АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) |
>= 180 |
>= 110 |
Изолированная систолическая гипертензия |
>= 140 |
< 90 |
Если значения систолического артериального давления и диастолического артериального давления попадают в разные категории, то
устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии. |
|
|
|
||||
|
|
|
II. Вторичные (симптоматические)АГ. |
|
|
||
1. Почечная АГ. |
|
2. Гемодинамические |
3. Эндокринная АГ. |
4. АГ, обусловленные |
|||
|
|
|
АГ |
- синдром Кушинга; |
органическим поражением |
||
|
|
|
|
- синдром Кона |
нервной системы. |
||
|
|
|
- аортальная |
(первичный |
|
- опухоль головного мозга; |
|
|
|
|
недостаточность; |
альдостеронизм); |
- энцефалиты; |
||
|
|
|
- атеросклероз аорты; |
- феохромоцитома; |
- менингиты; |
||
|
|
|
- коарктация аорты. |
- акромегалия; |
- шейный остеохондроз; |
||
|
|
|
|
- тиреотоксикоз; |
- черепно-мозговая травма. |
||
|
|
|
|
- гипотиреоз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5. Лекарственные АГ. |
|
А. Поражения почечной |
Б. Поражение почечных |
|
|
|
|
||
паренхимы: |
артерий: |
|
|
|
|
|
|
- острый и хронический |
- атеросклероз; |
|
|
|
|
||
нефриты; |
- фибромышечная |
|
|
|
|
||
- хронический |
дисплазия; |
|
|
|
|
|
|
пиелонефрит; |
- болезнь Такаясу. |
|
|
|
|
||
- поликистоз; |
В. Мочекаменная болезнь. |
|
|
|
|
||
- диабетический |
Г. Опухоли, |
|
|
|
|
|
|
гломерулосклероз. |
продуцирующие ренин. |
|
|
|
|
||
|
Стратификация риска больных с артериальной гипертензией |
|
|
||||
Другие факторы риска |
Высокое нормальное |
АГ 1-й степени |
АГ 2-й степени |
АГ 3-й степени |
|||
(ФР) |
130-139/85-89 |
|
160-179/100-109 |
> 180/110 |
|||
Нет |
|
|
Низкий Риск |
Умеренный Риск |
Высокий риск |
||
1-2 ФР |
Низкий риск |
Умеренный риск |
Умеренный риск |
Очень высокий риск |
|||
> 3 ФР или поражение |
Высокий Риск |
Высокий Риск |
Высокий Риск |
Очень высокий риск |
|||
органов-мишеней или СД |
|
|
|
|
|
|
|
Ассоциированные |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
|||
клинические состояния |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Критерии стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений |
|||||
Факторы риска |
|
Поражение органов-мишеней: |
|
Ассоциированные клинические состояния: |
|||
1. Степень АГ |
|
1. Сосуды: |
|
|
1. Цереброваскулярная болезнь: ишемический или |
||
2. Возраст (мужчины старше 55 лет; |
– Общее или очаговое сужение сосудов сетчатки, |
геморрагический инсульт, транзиторная |
|||||
толщина комплекса интима-медиа сонной артерии |
ишемическая атака |
||||||
женщины старше 65 лет) |
|
||||||
|
≥0,9 мм; |
|
|
2. Поражение периферических артерий: |
|||
3. Курение |
|
|
|
||||
|
– УЗИ-признаки атеросклеротической бляшки в |
– расслаивающая аневризма; |
|||||
4. Дислипидемия (общий ХС выше 5 |
|||||||
магистральных сосудах |
|
– поражение артерий с клиническими |
|||||
|
|
|
|||||
ммоль/л или ХС-ЛНП выше 4,0 ммоль/л |
2. Сердце – гипертрофия левого желудочка: |
проявлениями |
|
||||
или ХС-ЛВП у мужчин ниже 1,0 |
2.1. ЭКГ: |
|
|
3. Тяжелая ретинопатия: |
|||
ммоль/л, у женщин ниже 1,2 ммоль/л) |
– индекс Соколова–Лайона выше 35 мм; |
|
– геморрагии; |
|
|||
– Корнелльское произведение более 2440 мм в 1 мс |
– экссудаты; |
|
|||||
5. Семейный анамнез ранних ССЗ |
|
||||||
2.2. ЭХОКГ: |
|
|
– отек соска зрительного нерва |
||||
(мужчины моложе 55 лет; женщины |
|
|
|||||
– индекс массы миокарда левого желудочка у мужчин |
4. Заболевания сердца: |
||||||
моложе 65 лет) |
|
||||||
|
≥ 125 г/м2, у женщин ≥110 г/м2 |
|
– инфаркт миокарда; |
||||
6. Абдоминальное ожирение: |
|
|
|||||
|
|
|
|
– стенокардия; |
|
||
окружность талии у мужчин от 102 см и |
|
|
|
– коронарная реваскуляризация; |
|||
выше; у женщин от 88 см и выше. |
|
|
|
– ХСН |
|
||
|
|
|
5. Заболевания почек: |
||||
Сидячий образ жизни |
|
|
|
|
|||
|
3. Почки: |
|
|
– диабетическая нефропатия; |
|||
7. С-РБ больше 1 мг/дл |
|
|
|
||||
|
– незначительное повышение креатинина сыворотки |
– ХПН (креатинин сыворотки у мужчин выше 133 |
|||||
|
|
||||||
8. Микроальбунемия при диабете. |
(у мужчин – 115–133 мкмоль/л, у женщин – 107–124 |
мкмоль/л, у женщин выше 124 мкмоль/л); |
|||||
Нарушение толерантности к глюкозе |
мкмоль/л) |
|
|
– протеинурия выше 300 мг/сут |
|||
9. Повышенный уровень фибриногена |
– микроальбуминурия: экскреция альбумина с мочой |
6. Сахарный диабет |
|||||
30–300 мг/сут или отношение альбумин/креатинин в |
|
|
|||||
10. Социально-экономические группы |
|
|
|||||
моче у мужчин ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль), |
|
|
|
||||
высокого риска |
|
|
|
|
|||
|
у женщин ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) |
|
|
24 |
|||
|
|
|
|
|
|
||
Степень АГ:
–отражает исключительно уровень АД;
–оценивается при впервые выявленной и/или нелеченой АГ;
–АГ оценивается по уровню САД
Стадия АГ:
–отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;
–не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;
–не изменяется на фоне лечения
Категория риска:
–отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения органовмишеней, и ассоциированных клинических состояний;
–изменяется на фоне лечения
Группы риска. Риски / 10-летняя вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (%)
Риск 1 низкийАД ниже 140/90, без дополнительных факторов риска(меньше 15)
Риск2 умеренный – АГ 1-2 степени, + не более 2 факторов риска(15-20%)
Риск3 высокий – 2 и более факторов риска,+ поражение органов-мишеней или с сахарным диабетом(20-30%)
Риск4 очень высокийналичие сопутствующих заболеваний +факторы риска( более 30%).
Группа низкого риска с повышенным нормальным АД или АГ I, II, III ст без клинических проявлений ССЗ, поражения органов-мишеней или др. факторов риска
Группа среднего риска АГ без клинических проявлений ССЗ и поражения органов-мишений, но имеющих один или более факторов риска
Группа высокого и очень высокого риска АГ с клиническими проявлениями ССЗ или поражением органов-мишеней и/или сахарным диабетом, независимо от наличия других факторов риска
Тактика ведения: низкий и умеренный риск: монотерапия низкими дозами →увеличение дозы/ замена препарата→ увеличение дозы/комбинированная терапия. Риск 3-4: два препарата в малых дозах→ увеличение дозы/три препарата→три препарата в эффективных дозах. + снижение
влияния управляемых факторов риска. |
|
|
|
Степень АГ |
Низкий риск |
Средний риск |
Высокий и очень высокий риск |
I ст (140-159 / 90-99) |
Изменение образа жизни (до 12 мес) при |
Изменение образа жизни (до 6 мес) |
медикаментозная терапия |
|
неэффективности медикаментозная |
при неэффективности |
|
|
терапия |
медикаментозная терапия |
|
II ст (160-179/100- |
медикаментозная терапия |
медикаментозная терапия |
медикаментозная терапия |
109) |
|
|
|
III ст >180/110 |
медикаментозная терапия |
медикаментозная терапия |
медикаментозная терапия |
Симптоматическая = вторичная (т.е. причина повышения АД найдена) |
Подозрение на симптоматическую АГ |
|||
Почечная А- поражение паренхимы: нефриты (остр и хр), хр. |
пиелонефрит, |
1. Возраст менее 30 лет |
||
поликистоз, диабетический гломерулосклероз. |
|
2. ДАД более 130 мм рт. ст. |
||
Б – поражение артерий: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, болезнь |
3. Внезапное повышение АД |
|||
Такаясу. |
|
|
4. Резкое изменение течения АГ |
|
В- мочекаменная болезнь |
|
|
5. При рефрактерности к лечению |
|
Г – ренин-продуцирующие опухоли |
|
6. Наличие клинических признаков симптоматической АГ |
||
Гемодинамическая – аортальная недостаточность, атеросклероз аорты, |
|
|||
коарктация аорты |
|
|
|
|
Эндокринная – синдром Иценко-Кушинга, Кона, феохромоцитома, акромегалия, |
|
|||
тиреотоксикоз, гипотиреоз. |
|
|
|
|
Органическое поражение НС - энцефалиты, опухоль ГМ, менингиты, шейный |
|
|||
остеохондроз, ЧМТ |
|
|
|
|
Лекарственные АГ |
|
|
|
|
|
|
Диагностика АГ |
|
|
Правильное измерение АД |
|
|
|
|
1.Сидя, рука на уровне сердца |
|
|
|
|
2.Исключение употребления кофе,чая за 1 час до измерения |
|
|
||
3.Не курить за 30 мин до измерения |
|
|
||
4.Отмена симпатомиметиков (включая капли) |
|
|
||
5.После 5-мин отдыха больного |
|
|
|
|
6.Подбор манжетки,проверенный тонометр |
|
|
||
Кратность измерения - 2 измерения, если разница 5 мм 3 раза. Обязателен самоконтроль АД!!! |
||||
|
|
Задачи |
|
|
1.Определение степени и стабильности повышения АД (повторное измерение!!) |
|
|||
2.Исключение вторичных АГ |
|
|
|
|
3.Оценка общего СС риска |
|
|
|
|
Обязательные исследования |
Рекомендуемые дополнительно |
Диагностика: анамнез, измерение АД (включая СМАД), |
||
при АГ |
1.К,мочевая кислота |
физикальное обследование (аускультативно - появление шумов в |
||
1.Общий ан. крови и мочи |
2.ЭхоКГ |
сердце, не характерных звуков), |
||
2.Глюкоза натощак |
3.МАУ |
лабораторно-инструментальные методы (ОАК, ОАМ, БАК(глюкоза |
||
3.Липидограмма, креатинин |
4.Глазное дно |
крови натощак, содержание ХС, ЛПВП, ТАГ, креатинин, мочевина, калий), |
||
4.СКФ |
5.Узи почек и надпочечников |
|||
ЭКГ, Эхо-КГ, осмотр глазного дна, допплерография, АКГ, УЗИ |
||||
5.ЭКГ |
6.Узи брахиоцефальных и |
|||
щитовидной железы, почек и надпочечников, анализ мочи на |
||||
|
почечных артерий |
|||
|
микроальбуминурию, определение СРБ в крови, бак. исследование мочи, |
|||
|
7.СМАД,Р-гр.клетки, |
|||
|
R-графия грудной клетки, определение уровня гормонов – |
|||
|
|
|||
|
|
концентрация в крови альдостерона, кортикостероидов, исследование |
||
|
|
активности ренина, КТ/МРТ почек, надпочечников, ГМ). |
||
Органы-мишени - страдающие при АГ в первую очередь. К ним относятся головной мозг, сердце ,сосуды и почки. |
25 |
|