Материал: otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano

АХП - антихолинергический препарат (д/д – длительнодействующий; к/д - короткодействующий)

Упациентов группы А отмечается скудная симптоматика заболевания и низкий риск обострений. Специальные данные в отношении эффективности фармакотерапии для пациентов с ОФВ1 >80% от должного (GOLD 1) отсутствуют.

Упациентов группы В наблюдается более развернутая клиническая картина заболевания, но риск обострений по-прежнему остается низким.

Упациентов группы С отмечается скудная симптоматика заболевания, но высокий риск обострений.

Упациентов группы D наблюдается развернутая клиническая картина заболевания и высокий риск обострений.

Лечение обострений

Обострение ХОБЛ – это острое состояние, характеризующееся таким ухудшением респираторных симптомов у пациента, которое выходит за рамки ежедневных обычных колебаний и приводит к изменению применяемой терапии.

Обострения ХОБЛ могут быть спровоцированы несколькими факторами. Наиболее частыми причинами обострения являются вирусные инфекции верхних дыхательных путей и инфекция трахеобронхиального дерева.

Диагноз обострения устанавливается исключительно на основании клинических проявлений жалоб пациента на острое ухудшение симптомов (одышки в покое, кашля и/или продукции мокроты), выходящее за рамки ежедневных обычных колебаний.

Целью лечения обострений ХОБЛ является минимизация воздействия текущего обострения и предотвращение развития обострений в будущем.

Для лечения обострений ХОБЛ предпочтительными бронхолитиками обычно являются ингаляционные β2 -агонисты короткого действия в комбинации с антихолинергическими препаратами короткого действия или без них.

Применение системных ГКС и антибиотиков может ускорить выздоровление, улучшить функцию легких (ОФВ1), снизить артериальную гипоксемию (РаО2), уменьшить риск ранних рецидивов и неблагоприятных исходов лечения, а также сократить срок пребывания в стационаре.

Обострения ХОБЛ часто могут быть предотвращены.

Лечебные мероприятия, которые уменьшают количество обострений и госпитализаций, таковы: отказ от курения, вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции, осведомленность о проводимой терапии, в том числе о технике выполнения ингаляций, лечение длительнодействующими ингаляционными бронхолитиками в сочетании с ингаляционными ГКС или без них, а также лечение ингибитором фосфодиэстеразы - 4.

Потенциальные показания к госпитализации для обследования или лечения обострений ХОБЛ

-Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое

-Тяжелые формы ХОБЛ

-Возникновение новых клинических проявлений (например, цианоза, периферических отеков)

-Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами

-Серьезные сопутствующие заболевания (например, сердечная недостаточность или недавно развившиеся аритмии)

-Частые обострения

-Пожилой возраст

-Недостаточная помощь дома

Методы исследования для оценки тяжести обострения

-Пульсоксиметрия (для регулирования дополнительной кислородотерапии).

-Рентгенография грудной клетки (для исключения альтернативных диагнозов).

-ЭКГ (для диагностики сопутствующией патологии сердца).

-Общий анализ крови (может позволить выявить полицитемию (гематокрит >55%), анемию или лейкоцитоз).

-Наличие гнойной мокроты при обострении является достаточным основанием для начала эмпирической антибактериальной терапии . Наиболее распространенными возбудителями при обострениях ХОБЛ являются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis

-Спирометрию не рекомендуется проводить в период обострения, потому что она может быть трудновыполнима и измерения недостаточно точны.

Компоненты терапии в условиях стационара. Респираторная поддержка → Кислородотерапия → Вентиляционное пособие → неинвазивная

вентиляция легких → искусственная вентиляция легких

Лекарственная терапия → Бронхолитики → ГКС → Антибиотики →Дополнительные лечебные мероприятия

Показания для направления в ОИТ

•Тяжелая одышка с неадекватным ответом на начальную экстренную терапию;

•Изменения ментального статуса (спутанное сознание, заторможенность, кома);

•Персистирующая или усугубляющаяся гипоксемия (PaO2 <5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.) и/или тяжелый ухудшающийся респираторный ацидоз (pH <7,25), несмотря на кислородотерапию и неинвазивную вентиляцию легких ;

•Необходимость в искусственной вентиляции легких;

•Гемодинамическая нестабильность – потребность в вазопрессорах.

11

Критерии выписки из стационара

•Больной способен принимать длительно-действующие бронхолитики (β2 - агонисты и/или антихолинергические препараты) в комбинации с ингаляционными ГКС или без них;

•Прием короткодействующих ингаляционных β2-агонистов требуется не чаще чем каждые 4 ч;

•Способность больного самостоятельно передвигаться по комнате;

•Больной способен принимать пищу и может спать без частых пробуждений из-за одышки;

•Клиническая стабильность состояния в течение суток;

•Стабильные значения газов артериальной крови в течение 12–24 ч;

•Пациент (или лицо, оказывающее помощь на дому) полностью понимает правильную схему приема препаратов;

•Решены вопросы дальнейшего наблюдения за больным (например, посещения больного медицинской сестрой, снабжение кислородом и продовольствием);

•Пациент, семья и врач уверены, что пациент может успешно управляться в быту.

Лечение при различных стадиях

Первая степень заболевания предполагает отказ пациента от курения, уменьшение профвредности, вакцинацию от гриппа. Если есть необходимость — лечащий врач назначает короткодействующие бронхолитики.

Вторая степень ХОБЛ предполагает добавление одного или нескольких длительно действующих бронхолитиков и реабилитацию.

Пациентам с третьей степенью ХОБЛ, кроме отказа от курения, прививок от гриппа и бронхолитиков продолжительного действия назначаются глюкокортикостероиды.

При четвёртой степени недуга к медикаментозному лечению бронхолитиками и глюкокортикостероидами пациентам добавляют кислородную терапию. Рассматриваются хирургические способы лечения.

Первая степень тяжести. Основные методы терапии: Если имеет место сильная одышка, то применяются короткодействующие бронходилататоры: Тербуталин, Берротек, Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин. Подобные лекарственные препараты могут использоваться до четырёх раз в день. Ограничениями к их применению служат пороки сердца, тахиаритмии, глаукома, диабет, миокардит, тиреотоксикоз, аортальный стеноз.

Если у пациента есть мокрый кашель, то назначаются препараты, способствующие её разжижению — муколитики. Лучшими средствами считаются лекарства, в основе которых находится ацетилцистеин: АЦЦ, Флуимуцил в форме растворимого в воде порошка и шипучих таблеток. Существует ацетилцистеин в виде 20% раствора для проведения ингаляций посредством небулайзера (специальное приспособление, преобразующее жидкую форму лекарственного средства в аэрозоль). Ацетилцистеиновые ингаляции воздействуют эффективнее порошков и таблеток, принимаемых внутрь, так как вещество сразу оказывается в бронхах.

Средняя (вторая) степень. При лечении ХОБЛ средней степени тяжести эффективны лекарственные средства, которые способствуют удалению мокроты, расширяющие бронхи средства. А при бронхитической ХОБЛ — противовоспалительные лекарства. Одновременно применяются способы немедикаментозной терапии и лекарственные препараты, которые комбинируются, в зависимости от состояния пациента. Отличный эффект даёт санаторно— курортное лечение. Принципы терапии: Регулярно или периодически используются лекарства, которые замедляют обструкцию бронхов. Для снятия обострения болезни применяются ингаляционные глюкокортикоиды. Они могут быть использованы в совокупности с андреномиметиками, которые рассчитаны на продолжительное действие. В качестве дополнения к медикаментозному лечению используется лечебная физкультура, которая повышает устойчивость пациентов к физическим нагрузкам, уменьшает утомление и одышку. ХОБЛ от других недугов отличается тем, что при его прогрессировании увеличивается объём терапевтических процедур, но ни одно из применяемых средств не влияет на снижение проходимости бронхов.

Третья степень Лечение больных с третьей стадией тяжести ХОБЛ: Проводится непрекращающаяся противовоспалительная терапия. Назначаются большие и средние дозы глюкокортикостероидов: Бекотид, Пульмикорт, Беклазон, Бенакорт, Фликсотид в виде аэрозолей для ингаляций через небулайзер. Могут применять комбинированные лекарства, включающие в себя бронхолитик продолжительного действия и глюкокортикостероид. Например, Симбикорт, Серетид, которые являются наиболее эффективными современными терапевтическими препаратами, предназначенными для лечения 3-й степени ХОБЛ.

Четвёртая степень Лечение больных с крайне тяжёлой стадией ХОБЛ: Дополнительно к бронхолитикам и глюкокортикостероидам назначается оксигенотерапия (вдыхание обогащённого кислородом воздуха из переносного баллончика). Хирургическое лечение проводится, только если позволяет возраст и здоровье пациента (отсутствуют заболевания других органов и систем). В тяжелейших случаях делается искусственная вентиляция лёгких. Если ХОБЛ дополняется инфекцией, то врачи проводимую терапию дополняют антибиотиками. Применяются фторхинолы, цефалоспорины, производные пенициллина в зависимости от состояния пациента и имеющихся сопутствующих недугов.

Способы доставки бронхолитических препаратов

Существуют различные способы доставки бронхолитиков:

-ингаляционный (ипратропия бромид, тиотропия бромид, сальбутамол, фенотерол, формотерол, сальметерол),

-внутривенный (теофиллин, сальбутамол)

-пероральный прием препаратов (теофиллин, сальбутамол).

Эффективность бронходилатирующих средств в значительной мере зависит от способов доставки препаратов в респираторную систему. Преимущества ингаляционной доставки лекарственных средств заключаются в прямом поступлении лекарственного вещества в пораженный орган –

респираторную систему. В результате лечебный эффект наступает быстрее. Важным элементом высокой эффективности этого способа доставки лекарства является отсутствие его биотрансформации до поступления в респираторную систему. В то же время сводится до минимума число побочных эффектов, связанных с системным действием препарата. Последнее положение особенно важно для больных старшей возрастной группы и при наличии сопутствующей кардиальной патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия). В настоящее время для ингаляционного пути доставки на отечественном рынке имеются препараты в виде дозированных аэрозольных ингаляторов, дозированных порошковых ингаляторов, растворов и суспензий для небулайзера.

При выборе способа доставки ингаляционных бронхолитиков исходят, в первую очередь, из способности больного правильно пользоваться дозированным аэрозолем или другим карманным ингалятором, возраста и тяжести общего состояния пациента, также определяющими факторами в выборе средств доставки является их доступность и стоимость. При использовании дозированных ингаляторов необходимо с особой тщательностью обучать больных технике ингаляции и постоянно проверять правильность ее выполнения.

12

Для детей, пожилых больных или больных с ментальными нарушениями предпочтительным является применение дозированного аэрозоля со спейсером или же небулайзера, позволяющие увеличивать поступление препарата в воздухоносные пути. При сравнении основных средств доставки бронхолитиков (дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером или без него; небулайзер с мундштуком или лицевой маской (особенно актуально для маленьких детей); дозированный ингалятор сухого порошка) подтверждена их идентичность. Однако применение небулайзеров предпочтительнее у тяжелых больных, которые изза выраженной одышки не могут совершить адекватный ингаляционный маневр, что, естественно, затрудняет использование ими дозированных аэрозольных ингаляторов и спейсеров.

Использование небулайзера для ингаляционной терапии позволяет избегать необходимости координировать вдох с освобождением препарата, что имеет важное значение для детей, пожилых и стариков, испытывающих затруднения в осуществлении данного маневра. Кроме того, при этом обеспечивается минимальное попадание препарата в ротоглотку и системный кровоток, благодаря чему снижается риск побочных эффектов. По достижении же клинической стабилизации больные возвращаются к привычным средствам доставки (дозированные аэрозоли или порошковые ингаляторы). При невозможности ингаляций препараты вводят парентерально.

Нефармакологическое лечение

- Реабилитация

•Улучшается способность к физической нагрузке

•Снижается восприятие одышки

•Улучшается обусловленное здоровьем качество жизни

•Уменьшается количество и длительность госпитализаций

•Уменьшаются тревога и депрессия, связанные с ХОБЛ

•Тренировка силы и выносливости верхней группы мышц улучшает функцию рук

•Достигнутые положительные эффекты долго сохраняются после курса тренировок

•Улучшается выживаемость

•Тренировка дыхательных мышц приносит пользу, особенно если сочетается с общей физической тренировкой

•Улучшается восстановление после госпитализации по поводу обострения

•Увеличивается эффективность длительнодействующих бронхолитиков

Компоненты программ легочной реабилитации

-Физическая тренировка

-отказ от курения

-обучение (лечение, как снизить одышку, спец мед помощь)

-правильное питание

Бронхиальная астма (БА)

Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей (2016).

Актуальность. Около 300 млн. пациентов во всем мире страдают БА В РФ распространенность БА среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков – около 10%. 20–30% больных рефрактерны к традиционной терапии

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Внутренние факторы:

-Генетическая предрасположенность к атопии

-Генетическая предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности

-Пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у женщин)

-Ожирение

Внешние факторы:

-Аллергены окружающей среды Внутри помещения: клещи домашней пыли, аллергены домашних животных, аллергены тараканов, грибковые аллергены. Вне помещения: пыльца растений, грибковые аллергены.

-Инфекционные агенты (преимущественно вирусные)

-Профессиональные факторы

-Аэрополлютанты

-Диета (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания).

13

Клетки воспаления в дыхательных путях при БА Тучные клетки. Активированные тучные клетки слизистой высвобождают медиаторы, вызывающие бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые

лейкотриены, простагландин D2). Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью, а также под влиянием осмотических стимулов (этот механизм участвует в развитии бронхоспазма при физической нагрузке). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено; эти клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Они также могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T/лимфоциты. Количество T_лимфоцитов в дыхательных путях повышено; T_лимфоциты высвобождают специфические цитокины, в том числе IL4, IL5, IL9 и IL13, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами . Повышение активности Th2 клеток может отчасти объясняться снижением числа регуляторных T клеток, которые в норме угнетают Th2 лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT_клеток, которые выделяют Th1 и Th2 цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T лимфоцитов в Th2 клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено; они могут активироваться под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью; следствием активации является высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию [98].

Нейтрофилы. Количество нейтрофилов повышается в дыхательных путях и мокроте больных тяжелой БА и курящих больных, однако патофизиологическая роль этих клеток не выяснена; повышение их количества, в частности, может быть следствием терапии ГКС.

Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА Клетки бронхиального эпителия распознают свое механическое окружение, при БА экспрессируют различные воспалительные белки и

высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Эпителиальные клетки взаимодействуют с вирусами и поллютантами. Гладкомышечные клетки бронхов экспрессируют воспалительные белки, аналогичные белкам, синтезируемым в эпителиальных клетках. Клетки эндотелия сосудистой системы бронхов участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного русла в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты вырабатывают компоненты соединительной ткани, например коллагены и протеогликаны, участвующие в

ремоделировании дыхательных путей.

Нервная система дыхательных путей также вовлечена в воспалительный процесс. Рефлекторные триггеры в дыхательных путях могут активировать холинергические нервы, вызывая бронхоспазм и секрецию слизи. Сенсибилизация чувствительных нервов под действием воспалительных стимулов, в том числе нейтрофинов, вызывает изменение рефлекторного ответа и такие симптомы, как кашель и заложенность в грудной клетке, а также может способствовать высвобождению воспалительных нейропептидов.

Основные медиаторы при БА Хемокины экспрессируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют значимую роль в привлечении клеток воспаления в

дыхательные пути. Эотаксин относительно селективно воздействует на эозинофилы, в то время как хемокины, регулируемые тимусом и активацией (TARC), и макрофагальные хемокины (MDC) привлекают Th2_клетки.

Цистеиниловые лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами и медиаторами воспаления; они выделяются преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Это единственный вид медиаторов, ингибирование которого приводит к улучшению функции легких и уменьшению выраженности симптомов БА.

Цитокины регулируют воспалительный ответ при БА и определяют его выраженность [104]. К наиболее важным цитокинам относятся IL_1β и фактор α некроза опухоли (TNF_α), которые усиливают воспалительную реакцию, а также гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM CSF), увеличивающий продолжительность жизни эозинофилов в дыхательных путях. К вырабатываемым Th2 клетками цитокинам относятся: IL_5, необходимый для дифференцировки и увеличения продолжительности жизни эозинофилов; IL_4, играющий важную роль в дифференцировке по Th2_клеточному пути; IL_13, участвующий в образовании IgE.

Гистамин высвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и воспалительной реакции.

Окись азота (NO), мощный вазодилататор, синтезируется в основном индуцибельной синтазой окиси азота в клетках бронхиального эпителия. Уровень NO в выдыхаемом воздухе всё чаще используется для оценки эффективности лечения БА, так как показана его взаимосвязь с наличием воспаления при БА [106].

Простагландин D2 обладает бронхоконстрикторным действием и образуется преимущественно в тучных клетках; участвует в привлечении Th2_клеток в дыхательные пути.

Структурные изменения в дыхательных путях при БА

Врезультате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, который отмечается

увсех больных БА, в том числе у детей, даже до начала клинических проявлений заболевания; его выраженность может уменьшаться под действием лечения. Развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

Гладкая мускулатура стенки бронха. Толщина гладкомышечного слоя увеличивается вследствие гипертрофии (увеличения размеров отдельных клеток) и гиперплазии (повышенного деления клеток), что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания и обусловлен действием таких медиаторов воспаления, как факторы роста.

Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферация сосудов бронхиальной стенки, что способствует утолщению стенки бронха.

Гиперсекреция слизи обусловлена повышением количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличением размеров подслизистых желез.

Сужение дыхательных путей при БА Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров

является главным механизмом сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

Отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла, вызванной действием медиаторов воспаления. Может играть особенно важную роль при обострениях.

Утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений, часто называемое «ремоделированием», может иметь большое значение при тяжелой БА; не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии просвета бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности Чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей может быть следствием увеличения объема и сократимости гладкомышечных

клеток бронхов.

Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей вследствие воспалительных изменений бронхиальной стенки может приводить к избыточному сужению просвета бронхов и исчезновению плато максимального бронхоспазма, характерного для дыхательных путей у здоровых лиц при вдыхании бронхоконстрикторных веществ.

Утолщение бронхиальной стенки, обусловленное отеком и структурными изменениями, увеличивает степень сужения дыхательных путей при спазме гладких мышц бронхов за счет измененной геометрии бронхов.

Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции в ответ на стимуляцию нервов.

Наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях:

-ухудшения симптомов ночью и рано утром;

-возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;

-возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.

Наличие атопических заболеваний в анамнезе; Наличие БА и/или атопических заболеваний у родственников;

Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки; Низкие показатели ПСВ или ОФВ1, необъяснимые другими причинами; Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.

Диагностика

•Диагноз БА часто можно предположить на основании таких симптомов, как эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке.

•Оценка функции легких (с помощью спирометрии или пикфлоуметрии) позволяет оценить тяжесть бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность и подтвердить диагноз бронхиальной астмы.

•Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении факторов риска, провоцирующих развитие симптомов БА у конкретного пациента.

•У детей в возрасте 5 лет и младше, пожилых лиц и при профессиональной БА может потребоваться проведение дополнительных исследований для диагностики заболевания.

•У пациентов с жалобами на характерные симптомы БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза может помочь исследование бронхиальной реактивности.

•В предыдущих руководствах была предложена классификация БА по степени тяжести. Однако степень тяжести БА со временем может меняться и зависит не только от тяжести основного заболевания, но и от ответа на терапию.

•Для облегчения ведения больных в клинической практике рекомендована классификация БА по степени контроля над заболеванием.

•О достижении контроля над клиническими проявлениями БА свидетельствует следующее:

−отсутствие симптомов БА в дневное время (или ≤2 эпизодов в неделю);

−отсутствие ограничений в повседневной активности, включая физические упражнения;

−отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за БА;

−отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или ≤2 эпизодов в неделю);

−нормальные или близкие к нормальным показатели функции легких;

−отсутствие обострений.

•Спирометрия/пикфлоуметрия

•Определение уровня IgE в сыворотке крови

•IgE специфический

•Кожные аллергологические тесты (prick-test)

•Терапевтические пробы (используется 6-8 недельный курс приема ИГКC в дозе, эквипотентной 200 мкг беклометазона два раза в день)

Спирометрия

Рекомендуется всем пациентам с подозрением на БА для оценки наличия и тяжести обструкции дыхательных путей Позволяет выявить обратимость обструкции Нормальные показатели спирометрии (или пикфлоуметрии) не исключают диагноза БА

Если при исходном спирометрическом исследовании есть бронхиальная обструкция, то выполняется бронходилатационный тест с целью выявления обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов.

Положительный тест: прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) или ПСВ >15% после 400 мкг сальбутамола. Суточная вариативность ПСВ >20%.

Показатели ФВД.

Спирометрия (определение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Термином «обратимость» обычно обозначается быстрое увеличение ОФВ1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия – например, 200–400 мкг сальбутамола (альбутерола) – или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например ингаляционными ГКС.

Термином «вариабельность» обозначают колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени. Вариабельность симптомов и показателей функции легких может отмечаться в течение 1 сут , нескольких дней, месяцев или носить сезонный характер.

Спирометрия. ОФВ1 и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики БА служит прирост ОФВ1 ≥12% и ≥200 мл по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Пациентов необходимо тщательно проинструктировать о выполнении форсированного выдоха, провести дыхательный маневр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для каждого пациента следует выбрать соответствующие формулы для расчета должных значений ОФВ1 и ФЖЕЛ.

Для молодых (возраст <20 лет) и пожилых (возраст >70 лет) пациентов характерен большой разброс нормальных показателей, что снижает надежность должных значений. Снижение ОФВ1 может быть следствием различных заболеваний легких, поэтому для оценки бронхиальной обструкции важно определять отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. В норме отношение ОФВ1/ФЖЕЛ >0,75–0,80, а у детей может быть >0,9. Снижение этого отношения ниже указанных значений позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию.

Пиковая скорость выдоха измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики и оценки эффективности терапии БА Современные пикфлоуметры отличаются сравнительно невысокой стоимостью, они портативные, сделаны из пластика и являются идеальным выбором

для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Однако измерения ПСВ не являются взаимозаменяемыми с определением других показателей функции легких, например ОФВ1 у взрослых или детей.

При определении ПСВ возможна недооценка тяжести обструкции, особенно при нарастании тяжести бронхиальной обструкции и появлении «воздушных ловушек». Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к получению разных значений ПСВ. Лучший показатель обычно регистрируют в период отсутствия симптомов и/или максимального объема терапии. Этот показатель используется в качестве эталона при оценке результатов

изменения терапии.

15