Материал: otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano

1.Для кардиалгической формы (холецистокардиальный синдром) характерны длительные тупые боли в области сердца, а также тахикардия, аритмии (чаще типа экстрасистолии), возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. На ЭКГ отмечается изменение конечного отдела желудочкового комплекса — уплощение, а иногда и инверсия зубца Т.

2.Эзофагалгические формы характеризуются упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной. После обильной еды иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль отличается длительностью. Иногда возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия).

3.Кишечные формы протекают с вздутием живота, мало интенсивной, четко не локализованной болью по всему животу, склонностью к запорам.

2.Диспепсический синдром: тошнота, рвота, отрыжка, чувство горечи во рту по утрам, изменение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (жиры, алкоголь, уксус в продуктах и др.). Рвота не приносит облегчения.

З. Воспалительный синдром (при обострении): повышение температуры, все лабораторные признаки воспаления.

4.Нарушение функции кишечника: может быть вздутие живота, запоры (чаще).

5. Холестатический синдром возникает при закупорке желчных протоков, развивается механическая желтуха. 6. Холецисто-кардиальный синдром: боли в областисердца, сердцебиение

7. Астено-невротический синдром.

Диагностика

-Жалобы, анамнез, клиническая картина

-Осмотр (похудание, потливость, при закупорке желчных протоков может наблюдаться желтушность кожных покровов, слизистых).

-Пальпация. Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напряжения мышц брюшной стенки и область наибольшей болезненности. Точка желчного пузыря — точка пересечения правой реберной дуги и наружного края правой прямой мышцы живота. При хроническом холецистите можно определить следующие симптомы, которые подразделяются на 3 группы:

1 группа — симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс сегментарных нервов (сегментарные рефлекторные симптомы):

-симптом Маккензи — болезненность при надавливании в точке пересечения правой реберной дуги с наружным краем прямой мышцы живота (точка Макензи);

-симптом Алиева - болезненность при надавливании в точке Макензи, распространяющаяся вглубь по направлению к желчному пузырю (антидромное распространение боли);

-симптом Боаса — болезненность в области окончания ХІ – ХІІ ребер справа.

Наличие симптомов первой группы свидетельствует об обострении холецистита и, как правило, совпадает с соответствующей субъективной симптоматикой.

2 группа — симптомы, выявляемые при непосредственной или опосредованной пальпации желчного пузыря:

-симптом Керра — болезненность при глубокой пальпации в проекции желчного пузыря на вдохе;

-симптом Мерфи — при глубокой пальпации в проекции желчного пузыря на вдохе больной прерывает вдох;

-симптом Гаусмана-Василенко-Лепене — болезненность при поколачивании под реберной дугой в проекции желчного пузыря при выпяченном положении живота на вдохе;

-симптом Ортнера-Грекова — болезненность в проекции желчного пузыря при поколачивании ребром ладони по реберной дуге справа.

Симптомы второй группы положительны при обострении холецистита и наличии симптомов первой группы. Однако, проверка их в этом случае считается неэтичной, т. к. непременно вызовет болевое ощущение.

Диагностическая значимость симптомов второй группы велика при наличии хронического холецистита в анамнезе и отсутствии симптомы обострения в момент осмотре. Дело в том, что симптомы второй группы бывают положительными и в стадию ремиссии холецистита.

3 группа — симптомы, связанные с вовлечением в патологический процесс вегетативной нервной системы справа (так называемый правосторонний реактивный вегетативный синдром):

-симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично- сосцевидной мышцы справа;

-орбитальная точка Бергмана — болезненность в точке выхода одной из веточек тройничного нерва справа в углублении глазничной орбиты

-3атылочная точка Йонаша — точка пересечения паравертебральной линии справа с перпендикуляром к ней, проведенным от угла правой нижней челюсти;

-грудная точка Харитонова — расположена на 2 см вправо от остистого отростка IV грудного позвонка.

Наличие симптомов третьей группы свидетельствует о давности процесса, т. к. для развития дисфункции вегетативной нервной системы при холецистите необходим довольно-таки длительный период от начала заболевания.

- Лабораторные исследования:

Общий анализ крови:

-вне обострения нет изменений;

-при обострении лейкоцитоз со сдвигом лейко-формулы влево, повышение СОЭ, увеличение эозинофилов. Биохимический анализ крови:

-при обострении — повышение острофазовых показателей (содержание β2-глобулинов, уровень фибриногена и сиаловых кислот, серомукоида, увеличение содержания холестерина‚ триглицеридов, фосфолипидов). При закупорке — повышение связанного билирубина. Щелочная фосфатаза увеличивается из-за холелитиаза при обструкции общего желчного протока. Необходимо исследование АСТ, АЛТ,

УЗИ. Международные ультразвуковые критерии хронического холецистита:

— утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря > 2 мм;

— сонографический симптом Мерфи;

— увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы;

— наличие тени от стенок желчного пузыря;

— наличие паравезикальной эхонегативности;

— слацж-синдром.

Фиброгастродуоденоскопия: — позволяет оценить состояние большого дуоденального сосочка.

Дуоденальное зондирование: дискинетические изменения при многомоментном дуоденальном зондировании в сочетании с изменениями биохимических свойств желчи (дисхолия) и выделением патогенной и условно—патогенной флоры при бактериологическом исследовании желчи

Рентгенологические методы исследования с рентгенконтрастными веществами (пероральная холецистография, внутривенная холеграфия, ретроградная панкреатохолангиография и др.):

-можно найти неравномерность, извитость, изменения пузырного протока, перегибы, расширения;

-можно проводить с пробным желчегонным завтраком.

Компьютерная томография. Лапароскопия,

Радионуклеидные исследования с одновременным исследованием печени.

Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, возникающее по различным причинам, которое длится свыше 6 месяцев. Морфологически хронический гепатит характеризуется некрозами печеночных клеток (от единичных до массивных), инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами или дистрофией гепатоцитов и расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в основном лимфоцитами и плазматическими клетками, фиброзом портальных трактов при сохранении дольковой структуры печени.

Актуальность. Около 600 млн человек в мире страдают ХГ. В Европейских странах число больных ХГ уменьшается, в странах Средиземноморья – растет.

ХГ «молодеет». Наиболее частая причина – вирусы. Частота хронизации после острой инфекции – 75-80%. Приблизительно у одной трети населения Земли выявляются маркёры перенесенной инфекции вирусом гепатита В (ВГВ) и у 350 млн человек — маркёры текущей хронической инфекции.

РФ количество пациентов с аутоиммунным ХГ, по приблизительным подсчетам, составляет 10-20 тыс.

По данным европейской и североамериканской статистики, больные АИГ составляют до 20% всех больных хроническим гепатитом

Этиология

-ХГ как исход острого вирусного гепатита В, В+D, С.

-Токсическое воздействие (л.с. – тубазид, сульфаниламиды, тетрациклины и т.д.; алкоголь; гепатотоксичные вещества – бензол, мышьяк, фосфор и др.)

-Иммунные нарушения (аутоиммунный гепатит)

Классификация

1. Аутоиммунные гепатиты (АИГ)

Самые тяжелые по прогнозу. Преимущественно перипортальные с гипергаммаглобулинемией и выработкой аутоантител к ткани

печени.

-1 тип – 90% всех АИГ. Характерны антиактиновые антитела. 70% пациентов – женщины, пик заболеваемости приходится на возраст от 16 до 30 лет. 50% пациентов старше 30 лет, 23% старше 60 лет. Встречаются АNА и SMA или оба вида аутоантител

-2 тип – 4% всех АИГ. Чаще болеют дети от 2 до 14 лет. Быстрый исход в цирроз. Вырабатываются антитела к тиреоглобулину, островкам Лангерганса (тиреоидит Хашимото + СД). Характеризуется положительными анти-LKM-1 и/или анти-LC1 и/или анти-LC3 аутоантителами (антитела к микросомам печени и почек, печеночно-цитозольному антигену).

-3 тип – около 3% всех АИГ. Выделение этого типа поддерживается не всеми авторами. Обнаруживаются АТ к растворимому печеночному антигену (SLA)

2. хронический гепатит В,

3.хронический гепатит D,

4.хронический гепатит C,

5. хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом), 6.хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный, 7. хронический лекарственный гепатит. Связан с побочным действием лекарств: -прямое токсическое действие химических веществ или их метаболитов -идиосинкразия к препарату

8.первичный билиарный цирроз. Хронический гранулематозный деструктивный процесс в междольковых и септальных желчных протоках аутоиммунной этиологии с потенциальным развитием цирроза

9.первичный склерозирующий холангит. Хроническое прогрессирующее фиброзное воспалительное заболевание, поражающее как внепеченочную, так и внутрипеченочную систему желчных протоков, ведущее к вторичному билиарному циррозу. Этиология неизвестна.

10.заболевание печени Вильсона-Коновалова,

11.болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени.

12.Хронический гепатит неустановленной этиологии

Алкогольные гепатиты выделены в отдельную нозологическую форму – алкогольная болезнь печени. АБП делится на формы-стадии:

-алкогольный стеатоз (жировой гепатоз) -острый алкогольный гепатит (стеатогепатит) -алкогольный цирроз печени

Однако не у всех больных процесс развивается последовательно, проходя все стадии в представленном порядке. Например, алкогольный гепатит может развиться на фоне уже существующего цирроза.

По клинико-биохимическим критериям

1)степень активности определяется тяжестью, выраженностью и глубиной воспалительно-дистрофического процесса в печени, а клинически - по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови:

1 степень (высокая) - увеличенные связанный билирубин и ферменты более чем в 5 раз превышают норму, гамма-глобулины - более чем в 2 раза, выражены изменения осадочных проб (тимоловая, сулемовая);

2 степень (умеренная) - увеличение показателей в 1,5-2 раза; 3 степень (минимальная) - увеличение показателей менее чем в 1,5 раза.

2)стадия хронического гепатита определяется выраженностью фиброза и развитием цирроза печени:

0 - фиброз отсутствует;

1 - минимальный перипортальный фиброз;

2 - умеренный фиброз с перипортальными септами;

3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами;

4 - цирроз печени.

Патогенез ХГ

А) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

Б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

В) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

Возбудитель хронического гепатита HBV - крупный ДНК-содержащий вирус. На наружной его поверхности находится поверхностный антиген - HBsAg, ядерными антигенами являются HBcAg и HBeAg. Ядро вируса содержит ДНК HBV (HBV-DNA) и ДНКполимеразу (DNA-P). Все эти вирусные компоненты b антитела к его антигенам являются специфическими маркерами данной инфекции.

В своем развитии HBV проходит две фазы: фазу репликации и фазу интеграции. В фазу репликации геном вируса и клетки автономны (в эту фазу возможна полная элиминация вируса из организма). Повреждение гепатоцитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетками, распознающими его антигены. HBcAg и НВе-Ag обладают сильными иммуногенными свойствами, а HBsAg

63

- слабыми иммуногенными свойствами. В фазу репликации HBV, когда синтезируются HBcAg и HBeAg, сила иммунных реакций достаточно высока, в результате чего происходит некроз гепатоцитов.

В фазу интеграции HBV происходит встраивание генома вируса в область клеточного генома (элиминация вируса в эту фазу невозможна). В большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к HBsAg, что приводит к купированию активности процесса (в ряде случаев может происходить регресс хронического гепатита вплоть до формирования «здорового» носительства

HbsAg).

зависит от продолжающейся на гепатоцит, и лизис

инфицированных гепатоцитов служит следствием иммунного ответа больного.

Нарушение гуморального и клеточного иммунитета определяет исход гепатита В.

У пациентов с хроническим вирусным гепатитом В отмечают неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию. В случае если ответ слишком слабый, то иммунное поражение гепатоцитов или отсутствует, или весьма незначительное, но при этом продолжается репликация вируса на фоне нормально функционирующей печени. Как правило, это здоровые носители HBV. У больных с выраженным клеточно-опосредованным иммунным ответом происходит некроз гепатоцитов, но при этом ответ недостаточен для полной элиминации вируса, и развивается хронический вирусный гепатит В. Недостаточность лизиса гепатоцитов связана с цитотоксическими лимфоцитами, дефектом регуляции Т-супрессоров, наличием блокирующих антител на мембране гепатоцитов.

Вирус гепатита С, как полагают, вызывает прямое цитотоксическое действие: существует корреляция между тяжестью заболевания и уровнем вирусемии. Иммунный ответ на HCV слабый.

Длительное сохранение (персистирование) вируса в организме больного объясняется недостаточной силой иммунной реакции в ответ на появление антигенов вируса в организме (вероятно, имеется недостаточная продукция противовирусных антител). Даже отсутствие антител к HCV в ряде случаев не исключает диагноз хронического гепатита, вызванного вирусом С. В целом, антитела к HCV образуются медленно, что занимает в среднем 20 нед от момента инфицирования. У некоторых больных для образования антител требуется около года.

Кроме того, вирус, повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеид, входящий в структуру специфического печеночного антигена. Этот антиген, воздействуя на Т-лимфоциты, приводит к образованию «агрессивных» форм этих клеток. Однако эти клетки функционально неполноценны, и «атака» ими гепатоцитов, ставших для организма чужеродными (вследствие воздействия на них вируса), хотя и приводит к гибели последних, но не обеспечивает полной элиминации вируса из организма.

Аутоиммунные реакции развиваются вследствие того, что под воздействием самых различных патогенных факторов гепатоцит приобретает новые антигенные детерминанты (становится аутоантигенным), что обусловливает ответную реакцию иммунной системы в виде продукции аутоантител. Имеющийся генетический дефект иммунной системы («слабость» Т-супрессоров) обусловливает неконтролируемую продукцию аутоантител, реакция антиген-антитело на поверхности гепатоцитов вызывает их гибель, формирующиеся иммунные комплексы (сначала циркулирующие, а затем - фиксированные в микроциркуляторном русле) обусловливают наряду с поражением гепатоцитов вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Гуморальные и клеточные иммунные реакции и поражение гепатоцитов обусловливают морфологические признак хронического гепатита - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов, дистрофические и некротические изменения гепатоцитов и эпителия желчных ходов.