Материал: Лекции по пропедевтике внутренних болезней

III Период обратного развития приступа, отходит мокрота, соответствующая характеристике “стекловидная”.

Клинические различия форм бронхиальной астмы

Осложнения

1.Астматический статус

2.Спонтанный пневмоторакс

3.Ателектаз легких

4.Бетталепсия

Астматический статус

Астматический статус можно определить как состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проводимости, которая поддерживается длительное время (более суток) и не поддается обычным методам лечения. Важным компонентом развития астматического статуса является блокада ?-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой.

Формы астматического статуса

1.Анафилактическая — редко, по сути дела это анафилактический шок

2.Метаболическая — часто, характеризуется резистентностью к бронхоспазмолитикам (?- адреностимуляторам).

Стадии

1.стадия — компенсации (стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам)

2.стадия — декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств); появляются участки ”немого легкого”

3.стадия — гиперкапничекой гипоксической комы.

Лечение астматического статуса — в условиях блока интенсивной терапии. Лечение бронхиальной астмы: каких-либо схем лечения бронхиальной астмы не существует. Можно говорить лишь о принципах терапии: гибкая врачебная тактика с индивидуализированным подбором методов адекватного лечения заболевания.

Лечение брохиальной астмы

1.Этиотропное лечение (при экзогенной астме)

1.1Устранение контакта с аллергеном

1.2Проведение десенсибилизации

2.Медикаментозная терапия: при ремиссии и обострениях различна. В период обострения бронхиальной астмы:

2.1Ингаляционные кортикостероиды

2.2Адреномиметики (?2-адреностимуляторы)

2.3Производные ксантина (теофиллин)

2.4М-холиноблокаторы

3.Немедикаментозная терапия

3.1Диетотерапия

3.2Фитотерапия

3.3Климатотерапия

3.4Рефлексотерапия

3.5Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бутейко)

101

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы — сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструктивным поражением их стенок; бывают врожденными и приобретенными, первичными и вторичными.

Бронхоэктатическая болезнь (Morbus bronchoectaticus) — заболевание, характеризующееся наличием бронхоэктазов преимущественно в базальных сегментах легких, врожденных или развившихся в раннем детском возрасте, и проявляющееся локализованным в них хроническим гнойным эндобронхитом.

Эпидемиология

Данные о частоте болезни широко варьируют. Так, ее распространенность по данным обращаемости составляет 0,12-0,45%, а по материалам массового обследования населения — 1,13-1,20%. Удельный вес бронхоэктатической болезни среди всех неспецифических заболеваний легких сравнительно низкий — 3,0- 4,1%. Выявляется с разной частотой в различных климатических зонах. Болеют преимущественно мужчины

(3:1).

Этиология

Существенное значение в происхождении болезни отводится генетически обусловленной неполноценности бронхиального дерева (врожденная “слабость” бронхиальной стенки), а также острым респираторным инфекциям у детей (частые ОРЗ, бронхиты, пневмонии, корь, коклюш и др.).

Патогенез

Включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий (нарушение бронхиальной проходимости, обтурационный ателектаз, повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, дегенерация хрящевой и эластической ткани бронхов в результате воспалительного процесса), а также факторы, ведущие к их инфецированию (нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах; нарушение функции общей и местной систем иммунитета). Возможным источником инфицирования бронхиального дерева являются очаги хронической инфекции назофарингеальной области.

Классификация

1.По форме расширения бронхов:

1.1.Цилиндрические.

1.2.Мешотчатые.

1.3.Веретенообразные.

1.4.Смешанные.

2.По механизму развития:

2.1.Ателектатические.

2.2.Не связанные с ателектазом.

3.По клиническому течению:

3.1.Легкое.

3.2.Выраженное.

3.3.Тяжелое.

3.4.Осложненное (легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов и др.).

4.По фазам течения:

4.1.Обострение.

4.2.Ремиссия.

5.По распространенности процесса:

5.1.Односторонние.

5.2.Двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам).

Клиника

Жалобы

Кашель с отделением слизисто-гнойной и гнойной мокроты, часто с неприятным запахом, больше по утрам (от 20-30 мл в фазе ремиссии до 100-500 мл и более в фазе обострения); повышение температуры тела, боли в

102

грудной клетке без четкой локализации, общая слабость, потливость, снижение аппетита. У каждого четвертого больного отмечается кровохарканье. При наличии сопутствующего обструктивного бронхита отмечается одышка.

Анамнез болезни

Больные отмечают периодический кашель с выделением мокроты с детства; перенесенные в детстве корь, коклюш, частые бронхиты, пневмонии; склонность к простудным заболеваниям. В ряде случаев точный диагноз устанавливается уже в детском возрасте. Обострения болезни отмечаются почти ежегодно в осенневесенний период.

Status praesens

Осмотр: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; при развитии дыхательной недостаточности — одышка, цианоз. Утолщение концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”) и деформация ногтей (“часовые стекла”). Отмечается отставание детей в физическом и половом развитии. Грудная клетка, как правило, астенической конфигурации, слаборазвитая, при одностороннем поражении — асимметричная, пораженная сторона отстает в акте дыхания.

Пальпация легких: при односторонней локализации бронхоэктазов может отмечаться усиление голосового дрожания на пораженной стороне.

Перкуссия легких малоинформативна; перкуторная картина вариабельная: от ясного легочного звука до укорочения (над областью выраженного фиброза) и коробочного звука (над зоной эмфизематозных изменений). При одностороннем поражении отмечается уменьшение подвижности нижнего края соответствующего легкого.

Аускультация позволяет выявить ведущий физикальный признак бронхоэктазов — стойкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, а также крепитацию над пораженной зоной, обычно на фоне жесткого дыхания. Бронхофония усилена на пораженной стороне.

Параклинические методы исследования

Лабораторные данные

Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ, нередко анемия. Общий анализ мочи: протеинурия.

Биохимический анализ крови: диспротеинемия со снижением содержания альбуминов и увеличением ?2 и ?-

глобулинов; повышение уровня сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, фибриногена; появление С- реактивного белка.

Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная или гнойная, при отстаивании — два или три слоя; много нейтрофилов, эластических волокон, часто встречаются эритроциты.

Инструментальные исследования

Рентгенография легких: отмечается усиление, сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка, уменьшение обьема пораженной части легкого.

Бронхоскопия: позволяет оценить распространенность и характер воспаления слизистой оболочки бронхов, найти приблизительную локализацию источника гнойного секрета, взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое исследование, произвести биопсию слизистой оболочки.

Бронхография: является самым информативным и определяющим методом диагностики бронхоэктазов, позволяет с высокой степенью достоверности установить их локализацию, распространенность и тип.

Спирография: при отсутствии клинических признаков обструктивного бронхита вентиляционные показатели существенно не изменяются. При обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные, а при нарушении бронхиальной проходимости - обструктивные или смешанные вентиляционные нарушения различной степени выраженности.

Течение

Характеризуется периодическими, чаще осенне-весенними обострениями. При длительном течении гнойновоспалительного процесса может развиться амилоидоз внутренних органов, прежде всего почек; при наличии бронхообструктивного синдрома — диффузная эмфизема с развитием признаков хронического легочного сердца.

103

Грозным осложнением в течении бронхоэктатической болезни, часто угражающим жизни больного, является легочное кровотечение, требующее экстренных, в том числе хирургических мероприятий.

При определенных условиях клинические признаки бронховоспалительного процесса могут отсутствовать в течение многих лет (“сухие” бронхоэктазы).

Принципы лечения

Больные нуждаются в определенном лечебном режиме с использованием лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, массажа грудной клетки, позиционного дренажа. Обязательным условием эффективного лечения является избавление от вредных привычек и профессиональных вредностей. Питание должно быть высококалорийным, с достаточным содержанием белков и витаминов.

Из консервативных методов лечения существенную роль играет целенаправленная антибактериальная терапия, желательно после идентификации возбудителя. В основном же этиотропная терапия должна проводиться под контролем ее клинической эффективности. Предпочтителен внутрибронхиальный путь введения антибактериальных препаратов и антисептических средств.

Ведущем лечебным методом является активная санация бронхиального дерева (лечебные бронхоскопии): аспирация содержимого бронхов, их промывание с последующим введением в бронхи лекарственных веществ.

Санаторно-курортное лечение (особенно в климатических условиях Южного Берега Крыма) показано после предшествующей эффективной санации бронхиального дерева в фазе ремиссии болезни.

При ограниченных бронхоэктазах без выраженных дыхательных и гемодинамических нарушений показано хирургическое лечение. Резекция легкого, устраняя очаг хронической инфекции, способствует стиханию болезни вплоть до полного выздоровления больного.

104

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелое патологическое состояние — гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная

котграничению и нередко угрожающая жизни больного.

Внастоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием “инфекционная деструкция легких” или “деструктивные пневмониты”.

Эпидемиология

Достаточно полных данных о частоте абсцессов легких до настоящего времени нет. По данным Д.М. Злыдникова, пневмонии осложняются формированием абсцессов легких в 2,4% случаев.

Этиология

Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1.Неспорообразающие анаэробные микроорганизмы. Источник — ротовая полость. Путь заражения — аспирационный.

2.Факультативные анаэробы: клебсиелла пневмонии, протей.

3.Грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4.Золотистый гемолитический стафилококк.

5.Вирусная инфекция. Ей в основном отводят роль сопутствующего фактора, ослабляющего защитные силы организма.

6.Простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез

Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:

1.Наиболее важной — бронхогенный (трансбронхиальный). Продвижение микробов по воздухоносным путям при этом может осуществляться: ингаляционным (аэрогенным) путем — с потоком вдыхаемого воздуха

иаспирационным — путем попадания в воздухоносные пути инфицированного содержимого из ротовой полости, носоглотки, желудочно-кишечного тракта. Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.

2.Гематогенный путь — проявление так называемого сепсиса с “метастазами” (септикопиемия), попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3.Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4.Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощяющие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др. ).

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. В дальнейшем развивается ишемия вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса, некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем, который, обладая протеолитическими свойствами, через некоторое время прорывается в бронх, называемый “дренирующим”, и выходит наружу через дыхаткльные пути с кашлем.

Классификация

1.По этиологии:

1.1.Вызванные аэробной микрофлорой.

105