Материал: Лекции по пропедевтике внутренних болезней

Название “крупозная” дал С.П. Боткин от слова круп (при дифтерии) — по аналогии экссудата в альвеолах и экссудата при дифтерийном крупе. Крупозная пневмония встречается приблизительно в 20% случаев всех острых пневмоний. Чаще болеют лица молодого возраста, как правило, ранее здоровые.

Этиология

Пневмококки I и II типов и другие микроорганизмы.

Патанатомия

Патологоанатомически в течении крупозной пневмонии выделяют четыре стадии: стадия прилива, стадия красного опеченения, стадия серого опеченения, стадия разрешения

1 стадия — ”прилива”. Под действием эндотоксина, выделяющегося из разрушающихся пневмококков, происходит повреждение альвеолокапиллярной мембраны, повышение ее проницаемости с пропотеванием плазмы, появляется зона микробного отека ткани легких. По периферии отека, распространяющегося как масляное пятно, в отечной жидкости находится большое число пневмококков. Длительность стадии - 12ч. - 3 суток.

2 стадия — ”красного опеченения”. Начинается на 2-3 -е сутки и характеризуется заполнением альвеол богатым фибрином экссудатом и эритроцитами. Легкое становится плотным, как печень. Длится 1-3 суток.

3 стадия — ”серого опеченения” Начинается на 3-4 сутки и характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией легкого и массивным выпадением фибрина. Длится 2-6 суток.

4 стадия — ”разрешения” Характеризуется активацией фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов, экссудат рассасывается.

Клиника

Основными проявлениями острой пневмонии являются кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка и лихорадка.

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1-й стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвота. Во 2-3 ю стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота в 1 стадии болезни обычно скудная, слизистая. Во 2-й стадии мокрота ”ржавая”. В 3-й стадии мокрота слизисто-гнойная, не превышает 50-100 мл/сут.

Боли в груди возникают вследствие вовлечения в патологический процесс плевры, снабженной чувствительными рецепторами и соответствуют, как правило, 1-2 стадиям заболевания. Боли локализуются на стороне поражения, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, ослабевают в положении лежа на больном боку.

Поражение диафрагмальной плевры часто ведет к появлению сильной боли в животе, которая может создавать картину ”острого живота”, при этом иногда имеет место неоправданное хирургическое вмешательство.

Одышка, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Одышка смешанного характера. Учащение дыхания более 30 в минуту является признаком дыхательной недостаточности.

Лихорадка с первых часов заболевания, цифра 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные

колебания (0,5-1°С), т.е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua).

Anamnesi morbi

Крупозная пневмония начинается внезапно. Нередко больной точно отмечает момент начала заболевания, указывая не только день, но и час заболевания, которое начинается с озноба. Иногда может наблюдаться продромальный период в виде общего недомогания в течение 2-5 дней.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, острая респираторная вирусная инфекция.

Anamnesis vitae

По стандартной схеме. Особое внимание уделяем аллергологическому анамнезу, т.к. крупозная пневмония

— это гиперэргическая реакция организма на инфекцию.

Status presens

Клинически выделяют 3 стадии вместо 4-х патологоанатомических, так как симптоматика красного и серого опеченения практически одинакова.

96

Cтадия прилива. Общий осмотр — осунувшееся лицо больного с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения. Цианоз губ. Раздувающиеся при осмотре крылья носа, герпес. Осмотр грудной клетки — отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное. ЧДД до 30 в минуту. Пальпация грудной клетки подтверждает отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения, так как легкое стало менее воздушным из — за утолщения альвеол и скопления небольшого количества экссудата. Перкуссия — над пораженной областью укорочение перкуторного звука, снижена экскурсия нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация — ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия опеченения. Общее состояние остается тяжелым. Осмотр грудной клетки — данные те же, что и в 1-й стадии: отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, ЧДД равно 30-40 в минуту. Пальпаторно — голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно — над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно — выслушивается бронхиальное дыхание, так как альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, воздух в них не поступает, альвеолярного дыхания нет, создаются условия для проведения бронхиального дыхания с места его образования с голосовой щели по бронхиальному дереву и плотной легочной ткани. Крепитации нет. Шум трения плевры. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость (”симптом мокрого белья”) обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

Осмотр грудной клетки — картина I стадии — отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхательных движений. Пальпация грудной клетки— голосовое дрожание остается усиленным. Пекруссия — притупление звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок. Аускультация

— бронхиальное дыхание ослабевает, появляется крепитация — crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы вследствие попадания мокроты из альвеол в мелкие бронхи.

При крупозной пневмонии отмечаются изменения со стороны других органов и систем. Сердечно-сосудистая система — отмечается выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при

критическом падении температуры может наблюдаться острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Из-за повышения сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочной артерией. На верхушке — систолический шум.

Пищеварительная система — снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.

Нервная система — головная боль, бессонница; при тяжелом течении — возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.

Параклинические данные. В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ повышается до 30 мм/ч и выше. Биохимия крови — повышение уровня глобулинов за счет ?2 и ??глобулинов. Повышается СРБ, сиаловые кислоты. ЛДГ3. В моче

может быть белок, иногда эритроциты.

Исследование мокроты. В 1-й стадии — мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови. Микроскопически — лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В стадии красного опеченения — мокроты мало, ”ржавого” цвета, содержит фибрин, больше лейкоцитов и эритроцитов. В стадии серого опечения — в мокроте повышается количество лейкоцитов, мокрота слизисто-гнойного характера.

Рентгенография легких. В начале заболевания выявляется вуалеобразное затемнение, которое по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани становится более выраженным. Характерной рентгенологической картиной крупозной пневмонии является затемнение доли или ее сегментов.

Принципы лечения

Лечение проводится в стационаре. Должно быть: ранним, рациональным, индивидуальным, комплексным. На первом месте: антибактериальная терапия, которая должна быть этиотропной. На втором месте:

97

симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая, иммунокорректирующая и т.п. На третьем месте: физиотерапия, ЛФК.

Очаговая пневмония

Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).

Эпидемиология

Встречается у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. Болеют чаще мужчины.

Патогенез

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение хронических заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина

Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа

Anamnesis morbi

Острое начало с высокой лихорадкой, нередко ознобом. Продолжительность лихорадочного периода в среднем от 3 до 10 дней.

Anamnesis vitae

Хронические заболевания легких, сердечнососудистой системы.

Status praesens

Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.

Общий осмотр. У 1/3 больных бледность кожных покровов и акроцианоз, иногда гиперемия щек и герпетические высыпания.

Дыхательная система. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами при очаговой пневмонии являются аускультативные феномены, а именно: жесткое дыхание над пораженным участком, характерны влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы, указывающие на одновременное поражение бронхиального дерева.

Бронхофония, как правило, усилена.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушенность I тона, систолический шум на верхушке, лабильность пульса; снижение АД наблюдается лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации и у пожилых.

Параклинические данные

По общему анализу крови число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ. В моче белок, эритроциты. Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани.

Лечение

Аналогично крупозной пневмонии.

98

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(ASTHMA BRONCHIALE)

Определение

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, медиаторов и клеток и тканей бронхов, приводящим к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева. Воспаление также вызывает гиперреактивность бронхов.

Эпидемиология

Распространенность бронхиальной астмы не одинакова в различных регионах земного шара. Высокая заболеваемость установлена: у 46% жителей острова Тристан-да-Кунья, у 49% подростков на Каролинских островах. Столь высокая заболеваемость, по видимому, связана с имбридингом. Низкая заболеваемость бронхиальной астмой отмечена в развивающихся странах: Гамбия, Нигерия, Кения. Низкая заболеваемость бронхиальной астмой существует в Японии и Индии. В среднем на земном шаре примерно 2% населения страдают бронхиальной астмой, ежегодно от нее умирает 2 миллиона человек на земном шаре.

Классификация

Отечественными и зарубежными исследователями предложены многочисленные классификации бронхиальной астмы. Однако все исследователи выделяют две основные формы заболевания, называя их поразному, но вкладывая в них одно и то же содержание:

I. Экзогенная форма (синонимы: аллергическая, атопическая, неинфекционно-аллергическая).

II. Эндогенная форма (синонимы: неаллергическая, неатопическая, инфекционно-аллергическая неиммунологическая).

Степень тяжести 1 супень — легкая интермитирующая, 2 ступень — лекгая персистирующая, 3 ступень — средней тяжести, 4

ступень — тяжелая Фазы:

1.Обострения — характеризуется прогрессированием бронхо-обструктивного синдрома

2.Нестабильной ремиссии

3.Стабильной ремиссией — не менее 2 лет полностью отсутствуют проявления заболевания Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (уст.)

1.Атопический

2.Инфекционно-зависимый

3.Аутоиммунный

4.Дисгормональный

5.Нервно-зависимый

6.Адренэргичекий дисбаланс

7.Первично измененная реактивность бронхов (аспириновая астма, астма физического усилия)

8.Холинэргическая

Этиология

1.Отягощенная наследственностью (выявлена у 40-80% больных бронхиальной астмой) по гиперреактивности бронхов.

2.Аллергены:

2.1Бытовые — домашняя пыль, аллергены комнатных животных и т.д.

2.2Аллергены широко распространенные в окружающей среде (вне жилищ) — пыльца растений, споры грибов и.д.

2.3Пищевые аллергены

2.4Лекарственные аллергены

2.5Бактериальные аллергены

99

Патогенез

I. Иммунологические механизмы патогенеза (реакции немедленного типа — атопическая астма) II. Неиммунологические механизмы (аспириновая астма, астма физического усилия)

Клиническая картина (симтоматология)

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять три периода в развитии приступа:

I Период предвестников: вазомоторная реакция со стороны носа, коньюктивит, чиханье, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, отдышка, а так же общее возбуждение и холодный пот. Длится от нескольких минут до нескольких суток, но может отсутствовать.

II Период удушья: удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному свободно дышать. Приступ экспираторной одышки и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть большой силы.

Вдох делается кротким, сильным и глубоким. Выдох как правило, медленный, судорожный, втрое, - вчеверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Общее состояние во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшним оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимает участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы. Дыхание чаще замедленно от 10 до 14 дыхательных движений в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность нижних легочных краев ограничена. При аускультации над обоими легкими на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается множество сухих, свистящих хрипов различного оттенка, как на вдохе, так и, главным образом, на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: перкуторно относительная сердечная тупость, уменьшена в размерах, абсолютная сердечная тупость с трудом. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое артериальное давление повышается.

На ЭКГ во время приступа повышаются зубцы Р во II и III отведениях, во всех отведениях повышается зубец Т.

В крови отмечается наклонность к лейкопении, возникают эозинофилия и лимфоцитоз.

Спирометрия – уменьшается ОФВ1 так, что соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) снижается на

75%. Характерно увеличение остаточного объема и функциональной остаточной емкости вследствие чрезмерного растяжения легких.

Газы артериальной крови. Повышается альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода и снижается вентиляционно-перфузионное отношение. Чем тяжелее приступ, тем выше альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода. Признаком тяжелого приступа является снижение парциального давления О2 в артериальной крови менее 60 мм.рт. ст.

Во время тяжелого приступа повышается парциальное даление СО2 в артериальной крови. Повышение парциального давления СО2 в артериальной крови более чем на 40 мм.рт.ст. является показанием для

госпитализации в блок интенсивной терапии.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочной рисунок усилен.

100