Острое, бурное или медленное, постепенное начало издавна учитывалось при определении прогноза шизофрении. Бурное внезапное начало всегда отмечали как 'более благоприятный признак, чем медленное и постепенное. Так, например, Крепелин (1898), говоря об относительно хорошем прогнозе кататонических форм при остром начале и течении, противопоставлял их вяло текущим простым и параноидным формам. Глоэль (Gloel, 1922) находил тяжелые степени слабоумия особенно часто в случаях с хроническим течением болезни. Наименее благоприятный прогноз он наблюдал у тех больных, у которых начальная стадия была длительна, а симптомы болезни скудны. Острое начало даже и при постепенном выходе давало больше надежды на благоприятный исход. Шнейдер (1930) считал, что «крадущееся» течение никогда не дает полного выздоровления и что первые вспышки обычно кончаются благополучно, если только не было предварительных длительных изменений. Наши длительные наблюдения подтверждают эти положения: мы очень редко наблюдали хорошие ремиссии там, где острому периоду болезни предшествовали 1-2-3 года постепенных изменений личности и другие продромальные явления.
Однако и этот признак не имеет абсолютного значения. Острое начало бывает и при заболеваниях, развивающихся длительно с исходом в дефектное состояние, особенно в тех случаях, когда преобладают основные симптомы шизофрении.
По М. Блейлеру (1941), только половина случаев при остром начале заканчивается выздоровлением или полной ремиссией, а при постепенном, медленном началу полная ремиссия является исключением.
Симптоматология шизофрении. Новыми исследованиями подтверждается старое правило, что прогноз при простой форме шизофрении и гебефрении хуже, чем при параноидной и кататонической. Но для прогноза имеют значение не только наличие того или другого синдрома, но и темп развития симптоматики, особенности структуры и динамики синдромов, последовательность смен одних синдромов другими на разных этапах болезни и т. д.
С полным основанием подчеркивается неблагоприятное прогностическое значение основных шизофренических симптомов, развивающихся постепенно без помрачения сознания, особенно без видимых внешних влияний.
К таким симптомам относятся нарушения мышления, речевая бессвязность, аффективное отупление, аутизм, явления психического автоматизма, стойкие сенестопатии, чувство приближающейся катастрофы, синдромы воздействия. Лангфельдт (1956) особо подчеркивает неблагоприятное значение явлений деперсонализации и дереализации: развиваясь при ясном сознании или без внешних факторов, они в 90% случаев не приводят к хорошей ремиссии. Если же в состоянии больного есть достаточно выраженные «дополнительные» симптомы -- маниакальный и депрессивный аффект, помрачение сознания, галлюцинаторные и бредовые явления, то прогноз уже не является столь неблагоприятным, особенно при наличии внешних факторов (психические и физические травмы, инфекции и интоксикации), предшествовавших развитию клинической картины. Постоянно подчеркивается при всех формах благоприятное прогностическое значение сохраняющейся эмоциональной жизни и, наоборот, неблагоприятное значение стереотипии и длительных ступорозных состояний с выраженными моторными расстройствами, так называемого эффекторного ступора.
Изучение различных синдромов на разных этапах заболевания выявило благоприятный прогноз острых кататоний с онейроидом (рецепторный ступор), медленно развивающихся неврозоподобных, психопатоподобных и паранояльных форм, протекающих длительно, без грубых расстройств мышления и аффективного опустошения, и подтвердило хороший прогноз депрессивно-кататонических и экспансивно-параноидных картин. Наоборот, плохой прогноз обнаружен при гебефрении, при вторичных кататониях, приходящих на смену параноидной и простой формам шизофрении, а также при параноидных картинах с синдромом Кандинского, развивающихся после длительного неврозоподобного и паранояльного этапа.
Видимо, худший прогноз этих форм зависит от того, что торможение в данном случае теряет свой охранительный целебный характер, так как развивается в результате деструктивных процессов, а поэтому становится инертным. Также и процесс возбуждения, достигая большой интенсивности и инертности, грубо нарушает деятельность головного мозга.
Даже при затяжном, неблагоприятном течении шизофрении, когда психотическое состояние больного остается неизменным в течение 7--10 лет и ошибочно диагностируется как исходное или дефектное, обнаружены (С.Г. Жислин и сотрудники, 1958)- спонтанные и терапевтические выходы в ремиссию при наличии известной динамичности состояния (кратковременные просветления типа даже «однодневных ремиссий», кратковременные обострения с возбуждением). ,0 возможности наступления терапевтических ремиссий, особенно с помощью аминазина, говорят отдельные нюансы состояния, свидетельстаующие о сохранности эмоций такта и т. п. Даже сенестопатические синдромы и состояния затяжного вербального галлюциноза, протекающие на фоне органической недостаточности, ранее бывшие терапевтически резистентными, уступают этому новому виду лечения при наличии астенических и депрессивных компонентов в клинической картине.
Биохимические и нейрофизиологические нарушения при шизофрении до сих пор дают мало опорных пунктов для прогноза. Объясняется это тем, что биохимические и патофизиологические исследования велись большей частью суммарно, без дифференциации форм шизофрении и статически -- без учета динамики клинических картин на различных стадиях процесса.
Все многочисленные исследования нарушений углеводного и белкового обмена, недостаточности мочевино-образовательной, гликогенообразовательной и дезинтоксикационной функций печени,снижения реактивных способностей организма не могут обосновать прогностических суждений потому, что характер, глубина и причина этих отклонений остаются неустановленными, «связь их с фазой, формой и течением заболевания еще не выявлена вопрос находится в стадии разработки» М. Я. С е р е й с к и й. Процессы обмена веществ при шизофрении и их значение для понимания патогенеза этого заболевания. В сб.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. M„ 1958, стр. 119.
Известное прогностическое значение могут иметь лишь такие факты, когда при улучшении психического состояния биохимические, патофизиологические и электроэнцефалографические показатели остаются без улучшения, что говорит о непрочности ремиссии и о возможности возвращения психопатологической симптоматики.
Лечение. Значение лечения для прогноза шизофрении бесспорно. При всей противоречивости статистических данных, касающихся спонтанных и терапевтических ремиссий, можно считать доказанным улучшение течения болезни под влиянием своевременной и систематически проводимой комплексной терапии (инсулин, длительный сон с последующей психотерапией, трудотерапией и т. п.). Считается общепризнанным, что число полных и социальных ремиссий при лечении в первый год болезни вдвое выше, чем у нелеченых, а число всех улучшений при лечении возрастает в 1 1/2 раза и доходит до 65%.
Наоборот, изучение затяжного неблагоприятного течения шизофрении показало, что среди этих больных имеется большой процент нелеченых или леченных недостаточно последовательно и систематически (Р. Г. Голоден, 1958; Г. А. Обухов, 1958).
Систематическое применение нейролептических средств, в частности аминазина, показало, что впервые получено средство воздействия на больных с затяжным неблагоприятным (подострым) течением. Так, например, Лабхардт (Labhardt, 1958) приводит следующие результаты лечения аминазином больных шизофренией с длительностью заболевания более 5 лет, у которых спонтанные ремиссии являются редкостью, а применение инсулина и электросудорожной терапии дает незначительный процент ремиссий: социальных ремиссий 16%, улучшений 45%, легких улучшений 25%, без эффекта 14%.
Стойкое улучшение с возможностью выписаться и приспособиться к жизни достигнуто при условии поддерживающей терапии в 56% случаев. Наихудшие результаты были получены при гебефрении и простой форме, особенно при тяжелых шизофренических дефектах с распадом и «подкрадывающимся» течением у психопатических личностей.
Воздействия внешней среды, условия труда и быта. Нельзя согласиться с мнением Лангфельдта, который утверждает, что в развитии истинной (или, как он говорит, генуинной) шизофрении воздействия внешней среды не играют роли, что при истинной шизофрении предрасположение роковым образом определяет неблагоприятное течение, а это в 95% случаев приводит к дефекту. Выздоровление и ремиссия наступают, по его мнению, лишь при шизофренных реакциях на инфекции, интоксикации, психические и черепно-мозговые травмы.
Влияние факторов внешней среды на возникновение, течение и исход приступа болезни признается подавляющим большинством исследователей. Тяжелые хронические инфекции, интоксикации и травмы в анамнезе, сникая сопротивляемость больных, ухудшают прогноз и способствуют длительному неблагоприятному течению болезни. Острые инфекции, интоксикации и психические травмы, непосредственно предшествующие развитию приступа болезни и находящие отражение в клинической картине (спутанность, помрачение сознания, онейроид, сенсорные компоненты бреда, содержание депрессивных и бредовых переживаний и т. д.), делают прогноз более благоприятным, чем в тех случаях, когда заболевание развивается без хронологической связи с такими внешними факторами или без отражения их в клинической картине. Интоксикация, черепно-мозговые травмы, хронические инфекции, присоединяющиеся в процессе развития активного процесса, как правило, ухудшают его течение и прогноз.
Если говорить об условиях труда и быта, то можно считать общепризнанным, что неблагоприятные социальные условия способствуют развитию и, главное, затяжному течению заболевания, затрудняют выход в ремиссию, формирование и компенсацию резидуальных проявлений, когда ремиссия уже наступила. Опыт советской внебольничной помощи и социального обеспечения доказывает это с полной очевидностью.
Последние годы все шире осознается значение этих факторов для течения шизофрении и за рубежом, где вес чаще приходится встречать высказывания о том, что длительное содержание больных в больницах и госпиталях способствует неблагоприятному затяжному течению даже начальных форм.
СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
Систематика форм шизофрении, отвечающая целям социально-трудового прогноза, должна обязательно включать суждение о стадии процесса, так как трудоспособность больного, форма рекомендуемого трудового и социального устройства, тип показанного режима труда, выбор терапевтических мероприятий, задачи и характер восстановительной работы с больным находятся в непосредственной зависимости от стадии процесса.
Необходимость дифференциации состояний больных шизофренией по стадиям течения процесса диктуется не только экспертными, восстановительными и терапевтическими задачами. По нашим наблюдениям, от стадии течения процесса зависит то или иное действие на больного дополнительных факторов: психических или черепно-мозговых травм, церебрального атеросклероза и др.
При шизофрении мы до сих пор не имеем надежных соматобиологических критериев активности процесса и поэтому вопрос о стадии течения вынуждены решать, в основном исходя из клинической картины психопатологических проявлений, пользуясь соматобиологическими и патофизиологическими критериями лишь как вспомогательными.
Старое разделение острых и хронических стадий по времени, прошедшему от начала возникновения психоза (1 или 2 года длящееся заболевание определялось по этому признаку как хроническое, до этого срока -- как острое), явно не отвечает клиническим фактам, так как обострения процесса наблюдаются на 10-м и 20-м году заболевания, а ремиссии возможны даже на этапе так называемых исходных состояний. Нами используется опыт отечественных психиатров (С.С. Корсаков, В.П. Сербский и др.), которые разграничивали стадии шизофрении в зависимости от интенсивности, выраженности и темпа нарастания симптомов активного процесса, а после затихания активного процесса -- в зависимости от типа исходного состояния (выздоровление, выздоровление с дефектом, ремиссия, исходное слабоумие) .
В современных руководствах последовательное описание стадий течения шизофрении мы находим у А.Г. Иванова-Смоленского и И.Ф. Случевского. Первый считал необходимым давать описание патофизиологических механизмов шизофрении дифференцированно по стадиям предеструктивной (функционально обратимой), деструктивной (сочетание симптомов деструкции и симптомов «защиты») и постдеструктивной с выявлением дефекта и действием механизмов компенсации. И.Ф. Случевский все описание симптоматики шизофрении приводит по стадиям (функциональная, функционально-деструктивная и стадия исходного слабоумия).
Отличие наших наблюдений и путей разграничения стадий процесса от принятых для целей больничной психиатрии заключается в следующем. Особую важность приобретает правильное решение вопроса о том, имеем ли мы дело с еще активным процессом или же процесс окончился и наступила стадия ремиссии, резидуального остояния, постпроцессуального дефекта и т. д.
Необходима гораздо более детальная дифференциация состояний больных в стадиях исхода, постпроцессуального дефекта, ремиссии и возможно точное отграничение этих постпроцессуальных (по терминологии, Майер-Гросса -- резидуальных) состояний от периода еще активного процесса.
При длительном подостром течении болезни и при литическом наступлении ремиссий выявились неизвестные до этого многомесячные, а иногда и многолетние периоды затихания активного процесса, стабилизации ремиссий, формирования и консолидации дефекта, в которых прогноз определялся степенью выраженности симптомов процесса и симптомов дефекта, характером взаимодействия проявлений деструкции, с одной стороны, и защитных компенсаторных образований -- с другой. При этом в полной мере подтвердилось значение одной общебиологической закономерности, сформулированной И.В. Давыдовским следующим образом: чем медленнее развертывается основной деструктивный процесс, тем большее значение приобретают компенсаторные механизмы и реакции. Этими компенсаторными механизмами, по его мнению, и определяется сущность всякого периода медленно текущей болезни, как бы мы этот период ни называли (инкубационный, латентный период, ремиссия и т. п.) И. В. Давыдовский. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Т. I. Медгиз, М., 1956, стр. 16. В полном соответствии с этой общебиологической закономерностью даже выраженные проявления дефекта оказывались доступными компенсации, если процесс останавливался в своем активном течении, переходил в стадию стойкой ремиссии, постпроцессуального состояния или по крайней мере принимал надолго медленное вялое течение без частых обострений.