В то же время уже на нашей памяти происходила дифференциация ремиссии, когда в 30-х годах при изучении эффективности активной терапии психиатрам пришлось разграничивать ремиссии полные и неполные и выделять ремиссии с дефектом, границу которых от неполного выздоровления очень трудно установить.
Большой опыт работы советских психиатров в области социальной реадаптации не может быть клинически осмыслен на основе старой малодифференцированной систематики исходов заболевания.
КЛИНИЧЕСКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ ДЕФЕКТА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Понятие «дефект», как показано выше, было введено в психиатрическую практику, с одной стороны, для обозначения состояний неполного выздоровления, неполной ремиссии, а с другой -- для характеристики состояний более легких, чем слабоумие, которое в отличие от дефекта приводит к общему оскудению или распаду психики, к разрушению личности, часто с утратой критического отношения к своим недостаткам. Проявления дефекта при шизофрении (независимо от того, как это заболевание называлось в разные периоды развития психиатрической нозологии) с самого начала отграничивались от проявлений дефекта при органических процессах: если для дефекта, наступающего в результате органических процессов, характерны симптомы выпадения очагового происхождения и прежде всего выпадения интеллектуально-мнестических функций, то для шизофрении типично оскудение и изменение эмоционально-волевых качеств личности и снижение уровня ее функциональных возможностей.
Так, А.У. Фрезе (1881) говорил об ослаблении всей душевной деятельности, о некотором притуплении как общего, так и внутреннего чувства, о снижении впечатлительности, слабости суждений, недостатке сочетания представлений, об уменьшении их числа.
Маньян (Magnan, 1893) писал об изменениях в характере душевной жизни больных в виде раздражительности, апатичности, малоподвижности.
С.С. Корсаков (1901) в состояниях выздоровления с дефектом отмечал утрату самого лучшего, что составляло личность больного: прежней деликатности, способности живого сочувствия людям, энергии и предприимчивости. Этим проявлениям иногда сопутствует необычная раздражительность, быстрая утомляемость, слабость воли, снижение памяти.
Крепелин (1898) при улучшении или выздоровлении с дефектом отмечал более или менее выраженное снижение сопротивляемости, психическую слабость, утрату части индивидуальных качеств личности: настойчивости, находчивости, способности к активной борьбе.
Рейхард (Reichard, 1921) говорил, что дефектное состояние при шизофрении проявляется не в нарушении интеллекта, не в соматических и неврологических симптомах, а в образе жизни и в неспособности работать с достаточной активностью и инициативой. Поэтому он считал, что изучать дефектные состояния надо в практике экспертизы трудоспособности инвалидов.
Г.Е. Сухарева (1935) определяла дефект при шизофрении как структурные изменения личности, выражающиеся в потере внутреннего единства, нарушениях психической живости и активности.
По вопросу о времени появления и происхождении симптомов дефекта высказывались противоположные точки зрения.
Для Крепелина (1898) дефект был первичным признаком, определяющим специфику шизофрении как нозологической формы. Он считал, что специфическая органически деструктивная симптоматика возникает в самом начале болезни.
Такая точка зрения трудно совместима с возможностью полных ремиссий и тем более выздоровления без дефекта, которое к концу жизни не отрицал и Крепелин.
В.А. Внуков (1937) считал дефект единственным специфическим признаком шизофрении, а Т.И. Юдин (1941) рассматривал шизофрению как «первичный дефект-психоз». По его мнению, дефект «звучит с самого начала болезни глухими тонами» Т. И. Юдин. Шизофрения как первичный дефект-психоз. Сборник трудов, посвященный 40-летнему юбилею деятельности Т. А. Гейера. М.-Л, 1941, стр. 50 в виде уплощения эффективности и снижения активности. Берце (Berze) рассматривал дефект как результат деструкции, а в основе процессуальных симптомов видел динамические нарушения.
М.О. Гуревич (1945) понимал дефект как необратимое выпадение вследствие хронического процесса, как стойкий след деградации.
Противоположной точке зрения придерживаются авторы, рассматривающие шизофрению как заболевание чисто функциональное, обратимое и не приводящее к деструкции и дефекту.
Большинство советских психиатров и гистопатологов рассматривают шизофрению как деструктивный церебрально-органический процесс, имеющий свою наиболее вероятную патофизиологическую основу в форме токсико-дегенеративных изменений, токсико-аноксической энцефалопатии.
Многие психиатры считают, что дефект, деструкция могут проявиться на любой и не обязательно начальной стадии процесса, в зависимости от формы и типа течения шизофрении, от степени выраженности деструктивно-прогредиентной тенденции процесса, сопротивляемости организма и эффективности терапии (В.А. Гиляровский, Т.А. Гейер, Е.А. Попов, А.В. Снежневский, Г.Е. Сухарева, О.В. Кербиков, И.Ф. Случевский и др.). Признается и патофизиологически обосновывается существование начальной, чисто функциональной стадии течения болезни (И.П. Павлов, А.Г. Иванов-Смоленский и др.), когда слабым нервным клеткам в связи с истощением и интоксикацией лишь угрожает деструкция, но вступающие в действие защитные механизмы охранительного торможения предохраняют их от гибели. На основании этого признается и возможность полного выздоровления при шизофрении.
Применяя слово «дефект» для определения стойких постпроцессуальных клинических проявлений шизофрении, мы не понимаем его в свете психоморфологических концепций как чистый минус, лишенный структуры, качества и динамики и доступный только количественной характеристике (М.О. Гуревич, 1945).
В дефекте при шизофрении морфологические и функциональные нарушения деятельности головного мозга даны в их взаимодействии и взаимосвязи.
Поэтому для психиатра более приемлемо определение дефекта, которое дает А.Г.Иванов-Смоленский (1949): дефект -- «выпадение или диссоциация функций» А. Г. И в а н о в-С моленский. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности. М., 1949, стр. 46. При шизофрении дефект тем и характеризуется, что морфологические нарушения очень тонки и мало изучены, поражаются избирательно лишь отдельные слои клеток в отдельных зонах. Преобладают явления диссоциации функции. Даже и явления выпадения, стойкого снижения нередко объясняются не разрушением клеток, а инертным состоянием торможения.
Особо подчеркиваем, что эти стойкие явления выпадения или диссоциации функций остаются после окончания острых или затяжных подострых проявлений активного процесса, т. е. являются резидуальными состояниями, входят в структуру ремиссий, постпроцессуальных и исходных стадий болезни. Только в этих стадиях, в условиях полной остановки процесса симптомы дефекта (негативные симптомы шизофрении) определяют клиническую картину и могут получить количественную и качественную характеристику, только в этих стадиях возможна компенсация дефекта (И.П. Павлов, А.Г. Иванов-Смоленский, И.В. Давыдовский и др.).
В этом смысле неприемлемым нам представляется понимание под дефектным состоянием такого этапа хронического течения процесса, когда имеется выраженный дефект, на фоне которого развертывается процессуальная симптоматика. Эта точка зрения Г.А. Ротштейна близка к пониманию Леонгарда (1936), объединившего длительные формы и затяжные подострые состояния понятием «дефектные шизофрении». Также нам представляется неприемлемой и концепция о «прогрессирующих дефектах», так как нарастание тяжести дефекта или появление новых симптомов в его структуре должно всегда найти свое объяснение не в прогрессировании дефекта, а в активности процесса (хотя бы при медленном и вялом его течении) либо в действии присоединившихся, осложняющих и сопутствующих заболеваний.
Таким образом, в определении дефекта нам представляется необходимым отразить наличие не только необратимых симптомов выпадения, но и стойких явлений диссоциации психических функций с изменением личности; указать критерий для констатации этих нарушений в снижении функционального уровня личности, приводящем к снижению трудоспособности, и показать, что дефект является результатом, последствием перенесенного острого или подострого периода болезни и не имеет тенденции к прогредиентности.
Все это заставляет нас определить дефект как такие последствия психического заболевания, которые наступают в условиях полной остановки процесса, приводят к стойкому (и непрогрессирующему) выпадению или диссоциации психических функций с изменением личности и сопровождаются снижением ее функционального уровня, что находит выражение в снижении трудоспособности.
Следовательно, нерезко выраженные резидуальные явления болезни в виде вегетативной лабильности, вегетативных нарушений и некоторой возбудимости или нерезко выраженные изменения личности, наблюдающиеся в стадии полной социальной ремиссии после 1--2-го приступа шизофрении, не подходят под это определение дефекта, если они не влияют на функциональные возможности больного и не приводят к снижению трудоспособности.
В дальнейшем изложении, говоря о дефектных состояниях, мы будем иметь в виду не дефект в его анатомо-физиологической сущности, а дефект в его клинических и функциональных проявлениях, для определения которых предложены многочисленные термины. Говорят о состоянии психической слабости, снижении психической активности, снижении уровня личности, психической хрупкости, преждевременном психическом одряхлении, упадке душевной жизни, душевном калечестве, преимущественно негативных симптомах процесса и т. д. Но все эти термины либо громоздки, либо обозначают лишь часть, отдельный вариант изменения и поэтому не используются в повседневной практической работе.
Вот почему для разрешения клинических вопросов социальной реадаптации мы считаем целесообразным сохранить термин «дефект» и уделяем специальное внимание классификации дефектных состояний.
ТИПОЛОГИЯ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИИ
Описание различных вариантов проявлений дефекта при шизофрении, их классификация имеет очень большое значение для разработки вопросов восстановления трудоспособности и социального устройства больных. Однако большинство имеющихся в литературе попыток классификации непригодно для практических целей восстановительной работы и внебольничной психиатрии. Одной из причин этого является чрезмерное расширение понятия «дефектные состояния» за счет затяжных подострых стадий процесса, процессуальных, психотических состояний, так называемых «длительных форм». Эти картины годами длящейся относительной стабилизации процесса в психотической фазе или глубокого шизофренического распада, наблюдаемые в колониях и больницах для хронических больных, непригодны для изучения дефектных состояний в том понимании, как это было только что описано.
Нельзя согласиться с Берце (1914, 1929), который поставил во всей полноте проблему дефектных симптомов при шизофрении, но, как и Крепелин, считал конечные состояния наилучшим объектом для изучения дефектных симптомов. Легче согласиться с Майер-Гроссом, считавшим, что конечные состояния мало дают для изучения и понимания дефекта. Он, как и Рейхардт, подчеркивал, что исследования дефекта естественнее вести на основании исследования трудоспособности инвалидов, находящихся вне стен лечебных учреждений и подвергающихся многократным переосвидетельствованиям.
И действительно, исходные состояния раннего слабоумия, описанные Крепелином (галлюцинаторно-параноидное, параноидное, аутистическое, бессвязное, тупое, ступорозное, негативистическое, дурашливое), в большей своей части относятся к затяжным подострым стадиям, и замечание Крепелина о возможности улучшения и даже выздоровления при первых трех типах исходного слабоумия прямо подтверждает правильность такого понимания.
То же самое можно сказать и о классификации исходных состояний, которую в 1911 г. в своей монографии приводит Е. Блейлер. А.О. Эдельштейн хотя и наблюдал своих больных в условиях загородной больницы, но сузил понятие исходного состояния: он не брал случаи стабилизации процесса в психотической фазе и положил в основу своей классификации исходных состояний характер дефекта. Два первых, типа исходных состояний А.О. Эдельштейна (астено-абулический и органический) наблюдаются при вялом течении процесса и в постпроцессуальных стадиях, когда мы их никак не можем расценивать как конечные.
Два других типа исходных состояний (синдром, дезинтеграции и синдром руинирования) отражают картину глубокого распада личности, тотального слабоумия, которые мы лишь очень редко встречаем вне стен больницы.
То же самое можно сказать почти о всех 14 типах дефекта шизофрении Леонгарда (1936). Фактически он исследовал больных с длительными процессуальными состояниями, даже оставляя в основе классификации клинические синдромы острых стадий процесса.
Классификация В. А. Внукова (1937) представляет характерный пример смешения процессуальных и собственно дефектных состояний. Первые два типа описанных им дефектов, по его же словам, характеризуются течением болезни: «Процесс движется по внутренним закономерностям... Дефектность заключается в самом движении процесса» В. А. Внуков. Труды II Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М., 1937, стр. 416. . Здесь явное смешение характеристики течения еще активного процесса и типа дефекта как резидуального состояния.