Материал: Клиническая фармакология часть 4 сахарный диабет

Прекратить приём пероральных сахароснижающих препаратов! Восстановление КЩС

ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.) [1].

Введениебикарбонатанатрия– толькоприрН< 6,9, крайнеосторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляциилегкихдлявыведенияизбыткаСО, образующегосяприв/в введении бикарбоната [1].

ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Особенности регидратации:

в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:

-скорректированный Na+ >165 ммоль/л => солевые растворы противопоказаны => регидратацию начинают с 2,5 % раствора глюкозы

-скорректированный Na+ 145–165 ммоль/л => регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl

-скорректированный Na+ < 145 ммоль/л => 0,9 % раствор NaCl [1].

АД< 80/50 ммрт. ст=> в/воченьбыстроввести1 л0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25– 0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л) [1].

Особенности инсулинотерапии:

NB! Высокая чувствительность к инсулину при ГГС!

в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в

очень малых дозах – 0,5–2 ЕД/ч, максимум 4 ед/ч в/в.

Если через 4–5 ч от начала инфузии, сохраняется выраженная гипергликемия => переход на режим дозирования инсулина как при ДКА[1].

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) Уменьшение продукции лактата:

Инсулинкороткого/ультракороткогодействияпо2–5 ЕД/чв/в+ 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час [1].

31

Прекратить приём пероральных сахароснижающих препаратов! Восстановление КЩС

ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.) [1].

Введениебикарбонатанатрия– толькоприрН< 6,9, крайнеосторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляциилегкихдлявыведенияизбыткаСО, образующегосяприв/в введении бикарбоната [1].

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диабетические микроангиопатии [1].

К диабетическим микроангиопатиям относятся:

диабетическая ретинопатия

диабетическая нефропатия [1].

Диабетическая ретинопатия – микрососудистое осложнение СД,

споражением сетчатки глаза в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, способное приводить к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери [1].

Стадии диабетической ретинопатии

1.Непролиферативная: на глазном дне возникают микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги.

2.Препролиферативная: происходит присоединение венозных аномалий, сосуды обретают извитость, появляются сосудистые «петли». Возникает множество мягких и твердых экссудатов, крупные ретинальные геморрагии.

3.Пролиферативная: неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации [1].

NB! Прилюбойстадиидиабетическойретинопатииможетразвиться диабетический макулярный отек - утолщение сетчатки, связанное

снакоплением жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения гематоретинального барьера и несоответствия между вы-

32

ходом жидкости, и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия [1].

Принципиально важное значение для предотвращения прогрессированиядиабетическойретинопатииимеютежегодныйосмотрокулиста (скрининг), необходимый всем пациентам с СД и воздействие на основные факторы риска ретинопатии (оптимизация гликемического контроля, контроля АД и липидов) [1].

Основные методы лечения диабетической ретинопатии: 1. Лазерная коагуляция сетчатки

На стадии препролиферативной ретинопатии возможно проведение панретинальной коагуляции сетчатки

На стадии пролиферативной ретинопатии рекомендуется незамедлительное проведение панретинальной коагуляции сетчатки, которая уменьшает риск потери зрения и слепоты

При наличии клинически значимого макулярного отека возможно проведение лазерной коагуляции сетчатки, в том числе в со-

четании с интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза или введением стероидов [1].

2.Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (антиVEGF препаратов) рекомендуются и являются терапией первой линии при наличии клинически значимого диабетического макулярного отека. При лечении анти-VEGF препаратами для достижения максимального эффекта изначально может потребоваться 3 и более загрузочных ежемесячных доз. После достижения стабилизации периодичность контрольных осмотров и временной интервал между инъекциями устанавливает специалист офтальмолог в зависимости от особенностей течения заболевания [1].

3.Интравитреальное введение стероидов рекомендуется в качестве второй линии терапии при наличии клинически значимого диабетического макулярного отека [1].

4.Витрэктомия рекомендуется:

При наличии макулярного отека тракционного генеза

При пролиферативной стадии ретинопатии, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-ге-

матогенной) отслойкой сетчатки с захватом области макулы [1]. NB! При наличии экстренных показаний лазерная коагуляция сет-

33

чатки должна проводиться вне зависимости от степени достижения целевых уровней гликемического контроля. Снижение гликемии при необходимости следует осуществлять постепенно и одномоментно с выполнением процедуры [1].

NB! Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР не рекомендуется ввиду малоэффективности [1]!

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии [1].

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 , персистирующее в течение более 3 мес, независимо от первичного диагноза [1].

Скрининг диабетической нефропатии Ежегодная оценка альбуминурии (соотношение альбумин/креати-

нин в разовой порции мочи) и расчет СКФ:

у пациентов с СД 1 типа с длительностью заболевания ≥ 5 лет

у всех пациентов с СД 2 типа

у детей, начиная с 11 лет при длительности СД более 2 лет

увсехпациентовссопутствующейартериальнойгипертензией[1]. NB! Сучетомвозможнойвариабельностиповышеннаяальбумину-

34

рияподтверждаетсярезультатамидвухположительныхтестовизтрех в период от 3 до 6 месяцев [1].

Скорость клубочковой фильтрации вычисляется с учетом уровня креатинина плазмы с использованием валидизированной формулы. Предпочтительно использовать CKD-EPI для взрослых и формулу Шварца в модификации Бедсайда для детей [1].

Лечение диабетической нефропатии:

Оптимизация контроля гликемии. Для пациентов с СД 2 типа и ХБП С1-3а рассмотреть возможность применения иНГЛТ-2 или арГПП-1, показавших снижение риска прогрессирования ХБП и развития кардиоваскулярных событий. Для небеременных пациентов препараты выбора: иАПФ или БРА.

Ограничение натрия до 2,3 г/сут (поваренной соли до 5 г/сут).

Оптимизация контроля АД для снижения риска прогрессирования ХБП.

Гемодиализ/перитонеальный диализ/трансплантация почки или сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы при ХБП С5 [1].

Таблица

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП [1]

35