Материал: FT_Otvety_0

3)асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, более выраженная в верхней трети, ее гипокинез;

4)систолическое движение передней створки митрального клапана, направленное вперед;

5)соприкосновение передней створки митрального клапана с межже лудочковой перегородкой в диастолу.

На ЭКГ Изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки обусловливает появление зубца Q увеличенной амплитуды в левых грудных отведениях что осложняет дифференциальную диагностику с очаговыми изменениями вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Однако зубец Q неширокий, что позволяет исключить перенесенный инфаркт миокарда. могут появляться признаки синдрома гипертрофии левого предсердия: уширение зубца Р более 0,10 с, увеличение амплитуды зубца Р, появление двухфазного зубца Р в отведении Vi с увеличенной по амплитуде и продолжительности второй фазы.

общим симптомом является частое развитие желудочковых аритмий (экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия). При суточном мониторировании (холтеровское мониторирование) ЭКГ эти нарушения ритма сердца хорошо документируются вследствие пароксизмальности их появления.

При рентгенологическом обследовании в развитой стадии болезни могут определяться увеличение левого желудочка и левого предсердия, расширение восходящей части аорты. Увеличение левого желудочка коррелирует с высотой давления в левом желудочке.

На фонокардиограмме амплитуды I и II тонов сохранены (и даже увеличены), что отличает ГКМП от стеноза устья аорты, обусловленного сра-

щением створок клапана (приобретенный порок), а также выявляется систолический шум различной степени выраженности.

Кривая каротидного пульса в отличие от нормы двухвершинная, с дополнительной волной на подъеме. Такая типичная картина наблюдается лишь при градиенте давления «левый желудочек — аорта», равном 30 мм рт.ст. При большей степени стеноза вследствие резкого сужения путей оттока на каротидной сфигмограмме определяется только одна пологая вершина.

Инвазивные методы исследования (зондирование левых отделов сердца, контрастная ангиография) в настоящее время не являются обязательными, так как эхокардиография дает вполне достоверную для постановки диагноза информацию. Однако в ряде случаев с помощью этих методов выявляют признаки, характерные для гипертрофической кардиоми-опатии: наличие градиента давления между левым желудочком и аортой от 50 до 150 мм рт.ст., повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка до 18 мм рт.ст. Градиент давления уменьшается после введения р-адреноблокаторов.

При контрастной ангиографии выявляется участок сужения путей оттока левого желудочка, коронарные артерии не изменены.

Сканирование сердца (с радиоизотопом таллия) помогает обнаружить утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка.

Поскольку у 15 — 25 % больных наблюдается коронарный атеросклероз, то у немолодых лиц с приступами типичных ангинозных болей следует проводить коронарографию, так как эти симптомы, как уже упоминалось, при ГКМП обычно обусловлены самим заболеванием.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении характерного сочетания симптомов заболевания при отсутствии данных, свидетельствующих о синдромно сходной патологии.

Наиболее характерны для гипертрофической кардиомиопатии последовательно обнаруживаемые следующие симптомы:

1) систолический Шум с эпицентром по левому краю грудины в сочетании с сохраненным II тоном;

2)антагонисты кальция — верапамил (изоптин, феноптин) в дозе 120 — 360 мг/сут, в меньшей степени — нифедипин. Их применение обусловлено обнаружением повышенного числа рецепторов к антагонистам кальция в миокарде больных с ГКМП, что, возможно, отражает увеличение плотности кальциевых каналов, по которым ионы кальция проникают в миокард.

При наличии нарушений желудочкового ритма назначают кордарон в дозе 600 — 800 мг/сут в 1-ю неделю, затем по 200 — 400 мг/сут.

При развитии сердечной недостаточности назначают мочегонные препараты (салуретики — фуросемид, урегит) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) в необходимых дозах.

55.Рестриктивная кардиомиопатия: диагностика, клинические проявления, лечение.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) известна в двух вариантах

(ранее рассматривающихся как два самостоятельных патологических процесса) — эндокардиальный фиброз и эндомиокардиальный фиброэластоз Леффлера. Патоморфологическая картина при этих двух заболеваниях мало различается и характеризуется резким утолщением эндокарда в сочетании с гипертрофией миокарда желудочков, полости которых могут быть расширены или уменьшены. Обычно в патологический процесс вовлечены оба желудочка или изолированно правый либо левый

Клиническая картина. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, они определяются симптомами нарушения кровообращения в малом

или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения правого или левого желудочка).

Симптомы включают одышку при физической нагрузке, ортопноэ и (при поражении правого желудочка) периферические отеки. Причиной усталости бывает фиксированный сердечный выброс из-за препятствия желудочковому наполнению. Предсердные и желудочковые аритмии, а также АВ-блокады встречают часто,

стенокардия и обмороки – редко. Симптомы похожи на таковые при констриктивном перикардите ( Перикардиты : Констриктивный перикардит).

При физикальном обследовании выявляют ослабление сердечных тонов, низкоамплитудный и ускоренный пульс на сонных артериях, легочные хрипы и выраженное набухание вен шеи с быстрым yснижением ( Нормальные пульсовые волны яремных вен.). 4-й сердечный тон (S4) почти всегда присутствует; 3-й сердечный тон (S3) может обнаруживаться, его необходимо дифференцировать от прекардиального щелчка при констриктивном перикардите. В некоторых случаях появляется шум функциональной митральной или трикуспидальной регургитации, связанной с тем, что инфильтрация миокарда или эндокарда либо фиброз изменяют хорды или конфигурацию желудочков. Пародоксальный пульс не встречают.

Диагностика.

На I э т а п е диагностического поиска не всегда можно получить необходимую информацию для постановки диагноза, так как жалобы или отсутствуют, или обусловлены застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения.

На II э т а п е могут выявляться симптомы застойной недостаточности сердца разной степени выраженности. Большее значение имеет обнаружение увеличения сердца, мягкого позднего систолического шума и громкого раннего III тона (обусловленного быстрым наполнением желудочков во время диастолы).

На III э т а п е диагностического поиска обнаруживают признаки увеличения сердца (при рентгенологическом исследовании), неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, III тон сердца на ФКГ.

Наибольшее значение имеет эхокардиография, выявляющая быстрое движение передней створки митрального клапана во время диастолы и быстрое раннее движение задней стенки левого желудочка наружу. Уменьшение полости сердца.

При исследовании параметров центральной гемодинамики

определяется повышенное давление заполнения в обоих желудочках, причем конечное давление в левом превышает аналогичный показатель в правом желудочке.

При вентрикулографии наблюдаются усиленно сокращающийся левый желудочек или оба желудочка, гладкие контуры их стенок, иногда с дефектом заполнения в области верхушки, отражающим ее облитерацию. В некоторых случаях определяются вдавления в области сосочковых мышц. Отмечаются признаки недостаточности митрального или трехстворчатого клапана.

При эндомиокардиальном фиброэластозе Леффлера возможны выраженная эозинофилия и бронхоспастический синдром, что в сочетании с умеренным увеличением сердца и симптомами сердечной недостаточности помогает поставить правильный диагноз.

Лечение. Диуретики : гидрохлотиазид – 50 мг.сут. , вазадилататоры – изорбида мононитрат и динитрат – 2060 мг.сут.

56.Симптоматические артериальные гипертонии: классификация, особенности обследования пациента с целью исключения почечной этиологии артериальной гипертонии

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных АГ.

Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I.Почечные (нефрогенные).

Особенности обследования пациента для исключения почечного генеза.

I э т а п а диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

На II э т а п е диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.

•Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хро нический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонеф рит.

•Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро ническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пие лонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

•Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю дается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

•Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.

•Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза по чечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий разви тия почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III э т а п е диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных. б) специальные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1)количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с

мочой;

2)суммарное исследование функции почек;

3)раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия);

4) ультразвуковое сканирование почек;

5) компьютерную томографию почек;

6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечно го кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеи-

нурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавогра-фия).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим покзаниям.

57.Реноваскулярная артериальная гипертония: этиология, особенности клинической картины, диагностика, методы лечения.

П о ч е ч н ы е ( н е ф р о г е н н ы е ) г и п е р т е н з и и . П о ч е ч н ы е АГ — наиболее частая причина АГ (70 — 80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Стеноз или окклюзия одной или обеих основных почечных артерий, добавочной почечной артерии или любой из их ветвей может вызвать артериальную гипертензию путем высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток пораженной почки. Диаметр просвета артерии должен быть сужен на ≥ 70% и должен присутствовать значительный постстенотический градиент для того, чтобы стеноз мог способствовать повышению АД. По неясным причинам реноваскулярная гипертензия гораздо менее распространена среди афроамериканцев по сравнению с европейцами.

В целом, приблизительно 80% случаев вызваны атеросклерозом и 20% – фибромышечной дисплазией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:

АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Реноваскулярная гипертензия чаще всего протекает асимптомно. Возможно