5.Синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и нейрососудистые синдромы
47.Нарушение проводимости сердца: этиология, клиника, ЭКГ-диагностика атрио-вентрикулярных блокад.
Атеросклероз коронарных артерий ИМ
Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий Интоксикация сердечными гликозидами Лечение хинидином и другими антиаритмическими продуктами Гиперкалиемия Кардиомиопатии Ревмокардит
Эссенциальная артериальная гипертёизия Гипоти-реоз Сифилис
Протезирование сердечных клапанов Алкогольная интоксикация
Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей:
Ишемия
Фиброз
Воспаление
Склероз
Гемохроматоз Амилоидов.
Клиническая картина
При предсердно-желудочковой блокаде I и II степени с периодами СамойловаВенкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможны углубление блокады и переход ее в полную блокаду.
На первом этапе диагностического поиска при полной предсердножелудочковой блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2\1, 3\1) выявляют жалобы на редкое сердцебиение, головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром МорганьиАдамсаСтокса).
Ванамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также все относящиеся
кпредсердно-желудочковой блокаде: давность появления редкого пульса, прямые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся ЭКГ), проводившееся лечение и его эффективность.
На втором этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, выявляют симптомы, обусловленные самой предсердно-желудочковой блокадой:
•при аускультации определяют брадикардию с правильным или неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми);
•возможен резкий подъем систолического АД (иногда до 200-300 мм рт.ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с увеличением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом» (не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств).
Может наблюдаться сердечная недостаточность, обусловленная как основным заболеванием, так и самой предсердно-желудочковой блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении ЧСС - ниже 30 в минуту).
Окончательный диагноз предсердно-желудочковой блокады ставят на третьем этапе, после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет:
•оценить максимальную степень предсердно-желудочковой блокады, брадикардии;
•зафиксировать эпизоды преходящей предсердно-желудочковой блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами;
•уточнить показания к установке ЭКС.
Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистолии), которая может стать предшественником фибрилляции желудочков.
Кроме ЭКГ проводят лабораторно-инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.
Наиболее серьезным осложнением полной предсердно-желудочковой блокады служит синдром Морганьи-Адамса-Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ отмечается фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной предсердно-желудочковой блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.
ЭКГ-диагностика атрио-вентрикулярных блокад
AV-блокады характеризуются задержкой или прекрашением проведения импульсов из предсердий через AV узел, пучек Гиса и его ножки к желудочкам.
AV-блокады подразделяются на 2 большие группы: неполные и полные, а также преходящие и постоянные.
1. Частичная Av-блокада 1 степени.
Характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала PQ, который более 0.20 с. В большинстве случаев интервал PQ составляет 0.21-0.35 с. и является постоянным во всех комплексах. Так как распространение импульса по предсердиям не нарушено, зубец P и комплекс QRS не изменены. Расстояние Р
- Р ( R - R ) одинаковы, если нет синусовой аритмии. При большом удлинении PQ зубей Р может наслаиваться на предыдущий желудочковый комплекс и быть плохо заметным.
AV-блокада 1 степени является самым частым нарушением AV проводимости и регистрируется у 0ю5 - 2.0 % практически здоровых людей, особенно в пожилом возрасте, однако в осовном наблюдается при поражении мышцы сердца - кардиосклерозе, миокардите, пороках сердца, передозировке сердечных гликозидов.
2. Частичная AV-блокада II степени
При такой блокаде наблюдаются более глубокие нарушения проводимости и не все импульсы проводятся к желудочкам. Количество предсердны зубцов, при этом, превышает количество желудочковых комплексов.
Выделяются 4 типа AV-блокады II степени.
1.Частичная Av блокада II степени с периодами Венкебаха ( первый тип Мебитца).
2.Частичная блокала II степени 2 типа (второй тип Мебитца).
3.Частичная блокада II степени 2:1.
4.Прогрессирующая AV-блокада.
1. Частичная блокада II степени 1 типа (с периодами Венкебаха).
Связана с удлинением абсолютного и относительного рефрактерного периода в AV соединении. При такой блокаде проводимость в AV узле прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению до тех пор, пока AV соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращений желудочков. В овремя длительной паузы проводимость в узле восстанавливается, после чего весь цикл повторяется. На ЭКГ это проявляется прогрессирующим удлинением интервала PQ от комплекса к комплексу, затем регистрируется только зубец Р, а желудочковый комплекс QRS выпадает. В первом комплексе после выпадения интервал PQ наименьший, но затем цикл повторяется (период Венкебаха). Так как выпадение желудочковых комплексов закономерно, то наблюдается AVблокада с соотношение 3:2, 4:3 и т.д. ( отмечают в числителе число предсердных комплексов, а в знаменателе число желудочковых комплексов). Во время выпадения желудочковых комплексов могут быть выскакивающие сокращения.
Нередко такая блокада возникает при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средвств, при инфаркте миокарда.
2. Частичная AV-блокада II степени 2 типа (второй тип Мебитца).
Для нее характерно периодическое выпадение желудочковых сокращений без цикла изменений интервала PQ, который может быть удлинен или нормальным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным ( каждое 3, или 4, или 5) или нерегулярным, хаотическим.Диагностика таких случаев иногда затрудняется наслоением выскакивающих вокращений, экстрасистол.
AV-блокада Мебитца всегда указывает на глубокие нарушения мышцы сердца, она нередко переходит в полную блокаду.
3. Частичная блокада II степени 2:1.
При этом типе блокируется каждый второй импульс и регулярно выпадает каждое второе сокращение желудочков. На ЭКГ на каждые зубца Р приходится один желудочковый комплекс QRS. При отсутствии синусовой аритмии расстояние Р - Р одинаковы и расстояния QRS одинаковы, но вдвое
большие. Развивается брадикардия. Такая блокада обычно бывает при тяжелых поражениях сердца.
4. Прогрессирующая Av-блокада.
При такой блокаде AV проводимость нарушена так резко, что блокируются 2 и болеежелудочковых сокращения подряд (3:1, 4:1, 5:1), причем такое блокирование может следовать ритмично и неритмично. У больногомогут появлятсся приступы Адамса-Стокса_Морганьи. (См. ЭКГ)
Полная поперечная блокада(AVблокада III степени).
При этом отсутствует проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, а желудочки из атриовентрикулярного узла или эктопических очагов автоматизма II или III порядка. Может развится выраженная брадикардия с неэффективной гемодинамикой. На ЭКГ наблюдается полная
диссоциация между зубцами Р и комплексамиQRS. Полная блокада нередко сочетается с блокадой ножек пучка Гиса, экстрасистолией.
48. Фибрилляция предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика.
Фибрилляция предсердий – это наджелудочковая тахиаритмия, которая характеризуется быстрой и нерегулярной активацией предсердий без дискретной записи Р волны на поверхностной ЭКГ
Этоиология
Сердечная патология
ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
Ревматические пороки с поражением клапанов.
Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).
Внесердечная патология
Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
Наркотическая или иная интоксикация.
Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
Неконтролируемое лечение диуретиками.
Передозировка симпатомиметиков.
Гипокалиемия любого происхождения.
Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.
Классификация
•Впервые выявленная – впервые зарегистрированная ФП, вне зависимости от длительности и тяжести симптомов
•Пароксизмальная форма – эпизод аритмии средней длительностью до 48 часов, в некоторых случаях до 7 дней, который купируется самостоятельно или кардиоверсией в течении заданного времени
•Персистирующая форма – эпизод аритмии, купирующийся при помощи медикаментозной или электрической кардиоверсии в срок от 7 дней до 1 года 7
•Длительно персистирующая форма - эпизод аритмии, купирующийся при помощи медикаментозной или электрической кардиоверсии в срок более 1 года при совместном выборе врачом и пациентом тактики контроля ритма
•Постоянная форма – аритмия длительностью более 1 года, при которой совместно врачом и пациентом принимается решение о тактике контроля частоты сокращений. Является терапевтическим термином, не основывающимся на патофизиологии состояния
•Бессимптомная форма – аритмия, не имеющая клинических проявлений и выявляемая при скрининговой ЭКГ диагностике
Патогенез
Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[25]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по