•тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;
•фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная
недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.
По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:
•очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;
•диффузный.
Диагностика
Клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита (Рекомендации
NYHA, 1988) «Большие» критерии:
Имеется хронологическая связь с перенесенной инфекцией (аллергической реакцией, токсическим воздействием) с развитием следующих кардиальных симптомов: 1.Кардиомегалия. 2. Сердечная недостаточность.
3.Кардиогенный шок.
4.Синдром Морганьи-ЭдемсаСтокса
5.Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости
6.Повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и содержания тропонинов «Малые» критерии:
1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител)
2.Ослабление I тона
3.Протодиастолический ритм галопа
42. Нарушения ритма сердца: причины, патогенез, клинические проявления
Кардиальные причины аритмий
•ИБС,
•Пороки сердца,
•Сердечная недостаточность,
•АГ,
•Воспалительные и невоспалительные поражения миокарда,
•Диагностические манипуляции,
•Операции на сердце и коронарных
артериях
•Экстракардиальные причины аритмий
Функциональные/органические поражения ЦНС,
•Дисфункция вегетативной нервной системы,
•Эндокринные заболевания,
•Электролитный дисбаланс (К,Na, Mg, Са)
•Механическая и электрическая травма,
•Гипо- и гипертермия,
•Чрезмерная физическая нагрузка,
•Интоксикация алкоголем, никотином, кофе, ЛС: симпатомиметики, СГ, диуретики, антиаритмические, психотропные средства
Патогенез
Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.
1.Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).
2.Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re - entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме волокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.
3.К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная постдеполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).
4.Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.
Клинические проявления аритмий:
Аритмии могут протекать асимптоматично.
Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.
Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца.
Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении.
Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.
Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.
Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.
Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.
Вто же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.
А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса- Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.
При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.
Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.
Развитие аритмической кардиомиопатии.
Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.
43. Принципы диагностики нарушений сердечного ритма
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА
IЭТАП
1.Субъективные ощущения, жалобы, обстоятельства возникновения аритмии, провоцирующие факторы
2.Наследственная отягощенность по аритмиям, случаи внезапной смерти в семье
3.Социально-бытовые факторы, включая привычные интоксикации, условия труда и быта
4.Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем
5.Особенности течения аритмии: давность возникновения, динамика течение, проводившаяся терапия и ее эффективность
II ЭТАП
1.Выявление нарушения сердечного ритма и его особенностей; в случае обследования в момент приступа аритмии – запись ЭКГ и попытка купировать рефлекторными пробами (по показаниям)
2.Исследование сердечно-сосудистой системы и других органов и систем с целью выявления возможного генеза аритмии и/или ее воздействия на их состояние
III ЭТАП (1)
1. Электрокардиографическая диагностика
стандартная ЭКГ
суточное мониторирование по Холтеру
проба с физической нагрузкой
2.Исследование вариабельности сердечного ритма
3.Электрофизиологическое исследование (чреспищеводное, внутрисердечное)
III ЭТАП (2)
4.Обязательные лабораторно-инструментальные исследования:
Определение признаков воспалительного процесса
Определение липидного спектра
Определение уровня ТТГ, св. Т4
Эхокардиография
Рентгенография органов грудной клетки
III ЭТАП (3)
5.Дополнительные методы исследования
чреспищеводная эхокардиография
МРТ сердца
радионуклидное исследование сердца
УЗИ, сцинтиграфия щитовидной железы
исследование генетических маркеров аритмий
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АРИТМИЙ
Оценка жалоб: сердцебиение, перебои в работе сердца, обмороки
Сбор анамнеза: характер аритмии, особенности ее начала, продолжительность, провоцирующие факторы.
ЭКГ – золотой стандарт Проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).
Длительная запись ЭКГ.
Холтеровское мониторирование ЭКГ – это система непрерывной регистрации ЭКГ в течение 24-48 часов.
Поздние потенциалы желудочков.
Вариабельность сердечного ритма – применяется для оценки вегетативной регуляции ритма сердца.
Исследование дисперсии интервала QТ. Инвазивное электрофизиологическое исследование
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование Инвазивное электрофизиологическое исследование Тилт-тест для диагностики синкопальных состояний.
44. Синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия
Причиной патологической синусовой тахикардии могут быть:
Гипоксия (кровопотеря, анемия)
Гипотония
Гиповолемия
Повышение температуры (системная инфекция, воспаление)
Приём адренергических препаратов
Тиреотоксикоз
Кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка
К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:
гипертиреоз;
лихорадка;
острая сосудистая недостаточность;
дыхательная недостаточность;
анемии;
некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;
применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т. д.).
Для синусовой тахикардии характерно: