Антиаритмики
Антиаритмики (амиодарон, соталол) не влияют на прогноз больных с ХСН и могут применяться лишь для устранения симптомных желудочковых нарушений ритма серд-
ца.
Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) Дигидропиридиновые БМКК
Препараты железа
Внутривенное применение трехвалентных препаратов железа должно быть рассмотрено у больных ХСН с уровнем гемоглобина <120 г / л для уменьшения сим-
птомов и улучшения толерантности к физическим нагруз-
кам.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины)
Применение статинов не доказало влияния на прогноз больных ХСН, но приводило к уменьшению числа госпи-
тализаций при ишемической этологии.
Аспирин
Назначение аспирина не влияет на прогноз больных ХСН и в некоторых случаях ослабляет действие основных
средств лечения [41–43]. Поэтому назначение аспирина может быть рассмотрено лишь у пациентов, перенесших ОКС не более 8 недель назад и подвергнутых процеду-
рам чрескожного внутрисосудистого воздействия.
Цитопротекторы (триметазидин МВ).
Периферические вазодилататоры
Убедительных данных о влиянии вазодилататоров (в том числе нитратов и их комбинации с гидралазином) нет, и их применение может быть рассмотрено лишь для устра-
нения стенокардии при неэффективности других методов.
Коэнзим Q 10
Применение коэнзима Q 10 в дополнение к основным средствам лечения ХСН может приводить к росту ФВ ЛЖ
иустранению симптомов.
40.Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.
Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн - Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3]. Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим миокардит [4].
Патогенез
Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т- лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду. Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:
•прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;
•клеточное повреждение циркулирующими токсинами;
•неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;
•клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.
Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.
Клиника.
К основным клиническим проявлениям миокардита относят боли в области сердца, отмечающиеся у 62–80 % больных, сердцебиение (23–48 %), тахикардию (45–80 %), чувство нехватки воздуха, одышку (50–60 %), ослабление 1 тона (40–80 %), систолический шум над верхушкой (43–63 %), увеличение размеров сердца (13–72 %), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения, выраженную общую слабость. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. У 24–33 % больных миокардит может протекать бессимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Электрокардиографические изменения при миокардите неспецифичны, совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Миокардиты сопровождаются ЭКГизменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента ST принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны признаки сердечной недостаточности – застойные хрипы в легких, периферические отеки, кардиомегалия, асцит.
Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы (Л.Брянский,1999). Легкая форма: кардиомегалия, сердечная недостаточность и нарушения проводимости отсутствуют. Среднетяжелая форма: признаки увеличения сердца, эхокардиографические признаки дисфункции левого желудочка, АВ-блокада I степени, блокада одной ветви пучка Гиса, признаки дисфункции синусового узла; клинические и рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности отсутствуют. Тяжелая форма: кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, синдром Морганьи – Эдемса – Стокса, желудочковые экстрасистолы высоких градаций (по Лауну), тахиаритмии (исключая синусовую), АВ-блокада II-III степени, блокада 2–3 ветвей пучка Гиса, ЭКГ-признаки очаговых изменений миокарда.
Лечение
Этиотропное лечение миокардита 1. Вирусы. Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHOвирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: симптоматическая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако изменения ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: симптоматическая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики. Вирусы гриппа, A и B. Лечение: ремантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Ремантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана. Может применяться арбидол 200 мгх4 раза – 5–10 дней. Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики
– комары. Лечение: симптоматическая терапия. Вирус varicella zoster (ветряная оспа,
опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус ЭпштейнаБарра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5–10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч; ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир или фоскарнет. ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25–50 % случаев, источник – саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (зидовудин может сам по себе вызывать миокардит). 2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5–1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч. 3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. 4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. 5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции – иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной АВ блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18–21 млн. МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз. 6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам – ванкомицин. Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики. 7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут + фторцитозин, 100–150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема. 8. Простейшие и гельминты Trypanosoma cruzi (болезнь Шагаса). Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться дилатация полостей сердца, что проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: симптоматическая терапия. Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3–4 нед после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола полностью не доказана. Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧинфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25–50 мг/сут) + сульфадиазин (1–2 г внутрь 3 раза в сутки), 4–6 нед. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения. Патогенетическое лечение.
Неспецифическая гипоаллергенная диета должна предшествовать применению антигистаминных средств. Следует использовать продукты, не вызывающие нутритивных аллергических реакций. Обычно назначают молочные продукты (кефир, сметана, творог), фрукты, овощи (брюква, морковь, тыква, печеные яблоки, груши, сливы), крупы (геркулес, кукуруза, пшено, овсяная и перловая крупы), мясо (говядина, крольчатина). Противовоспалительная терапия. При лечении миокардитов применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, подавляющих аллергические реакции замедленного типа. Эффективность
лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений болезни, улучшению ЭКГ, снижению тестов лабораторной активности. Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25–0,5 г применяют в течение длительного времени (до 6–9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу). Ацетилсалициловая кислота (АСК) не утратила значения, ее применяют в дозе 3 г в сутки в течение 4–5 недель, до уменьшения лабораторных и клинических проявлений воспаления. Индометацин (метиндол). По механизму действия близок к АСК, но эффективность его выше. Индометацин применяют в дозе 75–100 мг в сутки в течение 5–6 недель. Так как хинолиновые препараты дают эффект через 2–3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином. Также широко применяются ибупрофен, диклофенак, найз, мовалис. Глюкокортикоиды. Показаны в первую очередь при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости. Эффективны при аллергических миокардитах. Их применение желательно при высокой активности процесса, проявляющейся значительными изменениями показателей повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, кожных проб с антигеном миокарда. Дозы преднизолона обычно составляют 30–40 мг/сутки. Длительность приема 1,5–2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены. Гепарин применяют при миокардите, протекающем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа. Воздействуя на кооперацию Т- и В-клеток в процессе первичного иммунного ответа, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю брюшную стенку в течение 7–10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день (10–14 дней). Широко используются традиционные средства метаболической коррекции: рибоксин, оротовая кислота и др. В последние годы появились препараты принципиально иного действия, оптимизирующие метаболизм миокарда – цитопротекторы. К ним относятся триметазидин (предуктал, ривакор) и милдронат. Они обеспечивают многоуровневую защиту клетки от ишемического повреждения. Предуктал широко используется в кардиологической практике. Милдронат обладает выраженным антигипоксическим, иммуномодулирующим, противоаллергическим действием, антиаритмическим, положительным инотропным эффектом, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры артерий, стимулирует ЦНС, оказывает тромболитическое действие. Для внутривенного введения используется по 5 мл ежедневно в течение 10 дней. Внутрь принимают по 250 мг 3 раза в день в течение 3–4 дней, далее 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в день. Курс лечения – 1–1,5 месяца.
41. Неревматические миокардиты: классификация, критерии диагностики
По течению выделяют три варианта миокардита:
•острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;
•подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая
степень выраженности острофазовых показателей;
•хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.
По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:
•легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;
•средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);