(4,3%) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана при снижении числа ревматических пороков. Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии [14], токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенные (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и др.), анемии (12,3%) [15]. К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13%), хроническая и пароксизмальная ФП (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%) [16].
Классификация
В настоящее время используют классификацию недостаточности кровообращения, предложенную Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В соответствии с ней выделяют три стадии сердечной недостаточности.
•Стадия I (начальная): скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке.
Впокое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
•Стадия II:
-период А - признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;
-период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
• Стадия III (конечная) - дистрофическая стадия с выраженными нарушениями
гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Существует также классификация хронической сердечной недостаточности,
предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). В соответствии с ней выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.
•I класс - при заболевании сердца нет ограничения физической активности.
•II класс - заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.
•III класс - заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.
•IV класс - выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.
Клиника
Одышка - четкий критерий нарушения кровообращения в малом круге; ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца. Больных может беспокоить сухой, с выделением небольшого количества слизистой мокроты или примесью крови (кровохарканье) кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно. Подобные приступы называют сердечной астмой.
Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.
При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее преимущественное выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам. Один из первых признаков сердечной недостаточности - цианоз
Важный симптом хронической сердечной недостаточности - отеки. Задержка жидкости сначала может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки первоначально возникают на стопах и голенях, а затем развивается распространенный отек подкожной жировой клетчатки и водянка полостей: асцит, гидроторакс и гидроперикард.
Независимо от этиологии хронической сердечной недостаточности, возникает ряд симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относят увеличение сердца вследствие миогенной дилатации (иногда - весьма значительное, cor bovinum), глухость сердечных тонов (особенно I тона), ритм галопа, тахикардию, систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается застойная АГ, уменьшающаяся по мере ослабления симптомов хронической сердечной недостаточности. Застой в большом круге кровообращения также манифестирует набуханием яремных вен, что может быть особенно резко выражено в горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).
Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследований, наибольшее распространение из которых получила ЭхоКГ. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической сердечной недостаточности), конечный систолический и диастолический объем левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, а также существование регургитации митрального и (или) трикуспидального клапана. С помощью ЭхоКГ также определяют признаки диастолической сердечной недостаточности (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяют по изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического наполнения левого желудочка).
При рентгенологическом исследовании уточняют состояние малого круга кровообращения (существование и выраженность признаков легочной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности, независимо от причины, вызвавшей ее, отмечают расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть показателем состояния его сократительной функции: чем больше увеличено сердце, тем больше снижена его сократительная способность.
При ЭКГ каких-либо характерных изменений обнаружить не удается: ЭКГ демонстрирует изменения, типичные для фонового заболевания.
39. ХСН: современные подходы к лечению
Лечение
Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности. Объем проводимых мероприятий определяется стадией заболевания.
Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:
•соблюдение определенной диеты;
•соблюдение определенного режима физической активности;
•психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);
•медикаментозное лечение;
• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения. Задачи лечения: предотвращение прогрессирования ХСН (при I ФК), уменьшение
симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности.
Основные препараты, влияющие на прогноз больных ХСН Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) Ингибиторы АПФ
в максимально переносимых дозах применяются у всех больных ХСН I–IV
ФК и с ФВ ЛЖ. <40% для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния.
Антагонисты рецепторов 1 типа АII (АРА)
АРА в максимально переносимых дозах применя-
ются у больных ХСН I–IV ФК c ФВ ЛЖ <40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ
Антагонисты рецепторов неприлизина (АРНИ)
АРНИ рекомендуются больным с ХСН II–III ФК
с ФВ ЛЖ <40 % стабильного течения (без декомпенсации, назначения в / в или удвоения дозы пероральных диуретиков и с САД >100 мм рт. ст.), при переносимости иАПФ (или АРА). Перевод данной категории больных на АРНИ (в дозе 100 мг . 2 раза в день не ранее, чем через 36 часов после последней дозы иАПФ (АРА) с последующей титрацией дозы до оптимальной
200 мг . 2 раза в день) производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпи-
тализаций в связи с ухудшением течения ХСН.
β-адреноблокаторы (β-АБ)
Бета-АБ применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти и повтор-
ных госпитализаций вместе с иАПФ (АРА) и АМКР. β-АБ назначаются, начиная с ⅛ средней терапевтической дозы, оптимально после достижения состояния компенсации, и медленно титруются до максимально пере-
носимой.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР)
АМКР в дозах 25–50 мг / сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клиниче-
ского состояния вместе с иАПФ (АРА) и β-АБ.
Препараты, влияющие на прогноз больных ХСН и применяемые в определенных клинических ситуациях Диуретики
Диуретики применяются у всех больных ХСН II–
IV ФК с ФВ ЛЖ <40 % и признаками застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска
повторных госпитализаций. Комбинируются петлевые диуретики торасемид или фуросемид с диуретической дозой АМКР (100–
300 мг / сут). Для поддержания оптимального кислотно-основного состояния, сохранения чувствительности к петлевым диуретикам и нормализации почечного кровотока раз в 2 недели рекомендуются 4–5-дневные курсы ИКАГ ацетозоламида
(0,75 / сут).
Ивабрадин
При недостижении ЧСС 70 уд / мин ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) для сни-
жения риска смерти и повторных госпитализаций.
Дигоксин
Дигоксин назначается пациентам с ХСН с ФВ ЛЖ <40 % и синусовым ритмом при недостаточной эффективности основных средств лечения декомпенсации
для уменьшения риска повторных госпитализаций. Назначение дигоксина производится при контроле уровня препарата в крови (при концентрации более
1,1–1,2 нг / мл необходимо уменьшение дозировки) как при синусовом ритме, так и при ФП (оптимальные значения концентрации дигоксина в крови <0,9 нг / мл)
при отсутствии противопоказаний.
Омега-3 полиненасыщенные
жирные кислоты (Омега-3 ПНЖК)
Назначение Омега-3 ПНЖК в форме Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, содержащих 90 % этиловых эфиров длинноцепочечных омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (46 % эйкозапентаеновой и 38 % докозагексаеновой кислот в соотношении 1,2 / 1) должно быть рассмотрено у пациентов с ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 %
для снижения риска смерти.
Оральные антикоагулянты (ОАКГ)
ОАКГ должны быть назначены больным ХСН II–IV ФК
для снижения риска смерти и госпитализаций при ФП или внутрисердечном тромбозе.
Гепарин
Назначение гепарина или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) на срок, как минимум, 7 дней должно быть рассмотрено у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ <40 % при наличии венозного тромбоза, ТЭЛА или декомпенсации, требующей соблюдения постельного режима (≥3 дней), для снижения риска тромбоэмболий, улучше-
ния прогноза и снижения риска госпитализаций. При наличии венозного тромбоза и ТЭЛА у больных ХСН возможна альтернативная терапия ингибиторами Ха
фактора вместо гепарина с переводом на НОАК: апиксабан 10 мг . 2 раза в день в течение 7 дней с последующим переводом на 5 мг . 2 раза в день (класс рекомендаций I, уровень доказанности В) или ривароксабан 15 мг . 2 раза в день в течение 21 дня с переводом на 20 мг х 1 раз в день (класс рекомендаций I, уровень доказанности В). Длительность антикоагулянтой терапии при первом эпизоде венозного тромбоза или ТЭЛА составляет
до 3 х месяцев (класс рекомендаций I, уровень доказан-
ности А), а при повторных эпизодах должна быть более продолжительна.
Препараты, не влияющие на прогноз больных ХСН и используемые для улучшения симптоматики