стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;
•при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;
•скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование). Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных
сОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:
•оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;
•при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;
•мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;
•внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;
•внутриаортальная баллонная контрпульсация;
•скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).
Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство .
Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.
Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.
Нарушения ритма и проводимости. Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.
Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует.
Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.
Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.
При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.
Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).
В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).
33. Поздние осложнения ИМ: клиника, диагностика, лечение.
1)постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2)пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3)ХСН;
4)нейротрофические расстройства
Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.
Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема).
Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС. Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20— 40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.
Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы. Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии. Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5— 2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами.
ХСН обнаруживают одышку - учащение дыхания,
кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно.Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.При развитии нарушений сердечного ритма пациенты жалуются на перебои в работе сердца или его нерегулярную работу.При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее преимущественное
выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам.
Один из первых признаков сердечной недостаточности – цианоз. Важный симптом хронической сердечной недостаточности - отеки.
Диагностика хронической сердечной недостаточности основана на обнаружении ее характерных симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно проведения первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для установления ранних (доклинических) стадий хронической сердечной недостаточности приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к ЭхоКГ). В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского и Всероссийского общества кардиологов, диагностика сердечной недостаточности на ранней стадии основана на обнаружении двух клинических симптомов (одышки и отеков) и признаков нарушения сократительной функции сердца (по данным ЭхоКГ). В последние годы важным лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности считают повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида.
Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:
•соблюдение определенной диеты;
•соблюдение определенного режима физической активности;
•психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);
•медикаментозное лечение;
•хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.
Медикаментозное лечение
Цели медикаментозного лечения:
•разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;
•нормализация водно-солевого обмена;
•повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);
•воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.
В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.
•Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.
•Вспомогательные средства - их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:
- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ); - пролонгированные нитраты (при стенокардии);
- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);
- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);
-непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);
-глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);
-цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.
34. Неотложная терапия больных с острым инфарктом миокарда
Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола*), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.
Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).
Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.
Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).
Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин* внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина* одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.
Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина* и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.