30.Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные
показатели.
В течении ИМ выделяют ряд периодов.
Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его
некроза (от 30 мин до 2 ч).Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции
(продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).
Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).
Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио-
карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы
(продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).
Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об-
щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви-
гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) , аминотрансфераз
(особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нормализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ , которое может держаться 10 —14 дней.
Широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.
Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц
(ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы.
Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокарда,
увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней.
При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает
200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.
Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;
высказать предположение о развитии аневризмы сердца.
В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых
«прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в
отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в
«прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или
более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводитсяк возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в
«прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.
При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.
Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко-
ронарный» зубец Т.
Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги-
покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со-
стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.
При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.
Иногда прибегают к специальным методам диагностики.
1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а
исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.
Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а
при обширных поражениях — 2 — 3 мес.
31. • ЭКГ - один из основных методов диагностики ИМпST, который позволяет установить диагноз ИМ, уточнить его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.
-У больных с ОКСпST и у больных с ИМпST в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, при этом изменений комплекса QRS и формирования патологических зубцов Q пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегмента ST в точке J в 2
последовательных отведениях и более >0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и >=0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V2-V3 и >0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.
-В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R
и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубца R, а по длительности - равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубец R исчезает полностью и формируется патологический комплекс QS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).
-Последующая эволюция ЭКГ при ИМпST сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.
-Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V2 по V6; для инфаркта в области верхушки левого желудочка - в отведениях V3-V4; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V1-V3; при инфаркте боковой стенки - в отведениях I, aVL и V5, V6; для инфаркта нижней стенки характерны изменения - в отведениях II, III и aVF.
-ЭКГ в 12 стандартных отведениях не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.
-На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.
-Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая
«застывшая» ЭКГ - сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.
32. Ранние осложнения инфаркта миокарда: клиника, диагностика, лечение.
1)нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады
2)внезапная остановка сердца;
3)острая сердечная недостаточность
4)разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
5)острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;
Острая сердечная недостаточность (ОСН) - одно из наиболее грозных осложнений ИМ.
Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка.
Различают два клинических варианта ОСН:
•застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);
•кардиогенный шок.
В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).
•I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.
•II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).
•III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).
•IV класс: кардиогенный шок.
Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:
•ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;
•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;
•внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;
•ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.
Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2, что осуществляют следующим образом:
•оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;
•при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;
•мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;
•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;
•наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;
•при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в