•с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;
•с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.
При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при
хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.
28. Инфаркт миокарда. Этиология. Клиника.
Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку.
В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий
(не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.
Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.),
сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр.
Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,
часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.
Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов
(форм):
1)астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду шьем;
2)гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства; 3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией; 4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес
кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа); 6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.
29. Клинические формы ИМ. Особенности диагностики.
Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,
часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.
Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов
(форм):
1)астматический — Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраса, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ.
2)гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства; Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить гастралгический вариант ИМ.
3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;
4)церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;
5)с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и
справа);Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже
напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее
обследование больного обязательно.
6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания,
немотивированной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных
случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.
Диагностика. Жалобы и анамнез
Рекомендуется в диагностике опираться на характерные клинические проявления, прежде всего – особенности болевого синдрома (типично чувство сжатия или давления за грудиной; по характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности; характер болевых ощущений разнообразен – сжимающий, давящий, жгучий, иногда описываются как дискомфорт; в большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов; может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д.).
Физикальное исследование Физикальное исследование в остром периоде ИМ редко позволяет найти симптомы,
специфичные для этого заболевания. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблюдающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов болезни, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной тактики лечения. Значительно более существенные данные физикальное исследование дает для оценки функционального состояния сердечно сосудистой системы. Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН. Важная информация может быть получена при оценке кровенаполнения яремных вен: напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии. Наоборот, спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии. Существенную информацию дает оценка пульсации вен шеи. Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной
сократительной функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования ЛЖ может наблюдаться позже, через 1 2 суток и более. Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца – более характерная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ. Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ*. При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва и реализации рефлекса Бецольда Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие расширения венозной части русла, уменьшения притока к сердцу, – снижение АД. Снижение АД и синусовая тахикардия – частые спутники таких осложнений ИМ, как острая СН, массивные кровотечения и некоторые другие. Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает какой то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждому госпитализированному больному ИМпST в ближайшие часы необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати). Физикальное обследование других органов и систем при неосложненном ИМпST обычно малоинформативно, однако оно, безусловно, должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить “точкой отсчета” при последующем контроле за состоянием больного.
Лабораторные методы исследования.
• Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.
-В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется 2-кратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч. Диагностически значимым повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови считают уровень, превышающий 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц, определенный лабораторным методом, у которого коэффициент вариации определений не превышает 10%. Величины 99-го перцентиля нормальных значений для различных лабораторных методов могут быть найдены на вебсайте Международной федерации клинической химии. Повышенный уровень сердечных тропонинов сохраняется в плазме крови до 7-14 дней после возникновения ИМ.
-Если использование сердечных тропонинов в качестве маркеров некроза миокарда невозможно, допустимо использование с этой целью MB-КФК, хотя чувствительность ее несколько ниже, чем чувствительность сердечных тропонинов. Так же как и в случае с сердечными тропонинами, диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет
повышенное значение только около 2-3 суток. Аналогично сердечным тропонинам, диагностически значимыми считают уровни MB-КФК в плазме крови, превышающие 99- й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц.
-Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество - быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток - при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.
-Использовавшееся ранее в диагностике ИМ определение в плазме крови уровня
аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2) в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются.
Инструментальные методы исследования.
Рекомендуется регистрация ЭКГ как минимум в 12 отведениях в покое у всех больных с подозрением на ОКС. Для ИМпST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J составляет ³0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или ³0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и гипертрофии левого желудочка). Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий, чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в Вашем распоряжении. Важно помнить, что подъемы сегмента ST могут наблюдаться, не только при ИМ, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде ЛНПГ, обширных рубцовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите, синдроме Бругада и пр. (Приложение Г5). Поэтому диагноз ИМ должен основываться на комплексе признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.
•Ультразвуковое исследование сердца - важный дополнительный метод исследования у больных с инфарктом. УЗИ позволяет выявить участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (гипокинезия, акинезия), соответствующие зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при ИМ. Велико значение УЗИ сердца в оценке глобальной сократимости левого желудочка (величина фракции выброса левого желудочка), в оценке его формы, размеров, в распознавании таких осложнений, как образование тромбов в полостях сердца, разрывов миокарда, возникновении перикардита.
•Рентгеноскопию органов грудной клетки рекомендуется проводить у всех больных с подозрением на ИМ либо с уже установленным диагнозом инфаркта. Для этого обычно используют передвижные рентгеновские установки. Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить состояние легких, сердца. Особенно велико ее значение в диагностики начальных признаков застоя в малом круге кровообращения, которые еще не проявляются клинически.
•Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ с помощью ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.
- Пирофосфат, меченный технецием (99mTc-MIBI), начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а при обширных поражениях - 2-3 мес.
- Реже используют радиоактивный талий (T1201), который накапливается в хорошо кровоснабжаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.
•Селективная коронарография в остром периоде ИМ применяется, если планируется
выполнение первичной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.