Материал: Biokhimia_v_risunkakh

На первом этапе синтеза путем отщепления от молекулы холестерина боковой 6- углеродной цепи образуется прегненолон – непосредственный 21-углеродный предшественник всех стероидных гормонов. Каким именно гормоном окажется конечный стероид, зависит от набора ферментных систем в данной клетке. Биосинтез каждого из них состоит из множества последовательных ферментативных реакций, причем, каждый из стероидных гормонов может образоваться более, чем одним путем, т.е. пути синтеза этих гормонов образуют сложную сетку реакций. Важнейшими реакциями, определяющими образование отдельных групп стероидов,

Нарушение реакций гидроксилирования в синтезе стероидных гормонов может изменить соотношение различных групп стероидов и привести к развитию патологических состояний. Так, адрено-генитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников) проявляется преждевременным половым созреванием мальчиков и развитием вторичных половых признаков у девочек. При указанной патологии определяется дефект 21-гидроксилазы (реже - 11-гидроксилазы).

Катаболизм стероидных гормонов

Распад стероидных гормонов происходит прежде всего в печени. В результате их катаболизма образуются стероиды, содержащие кето-группу в 17-м положении, получившие название 17-кетостероиды (17-КС), которые выводятся в составе мочи через почки (в виде конъюгатов с серной или глюкуроновой кислотой).

  Влияние глюкокортикоидов на обмен веществ   Углеводный обмен

  ГК повышают концентрацию глюкозы в крови, т.к. индуцируют синтез ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазу, фосфоенолпируваткарбокси-киназу (ФЕПКК), глюкозо-6-фосфатазу, фруктозо-1,6-бисфосфатазу), а также тирозинаминотрансферазу и другие трансаминазы в печени, корковом слое почек и клетках кишечника.

ГК  стимулируют синтез гликогена в печени, но тормозит этот процесс в мышцах. ГК  усиливают синтез адреналина, что активирует липолиз и , следовательно, повышают концентрацию глицерина, который используется в глюконеогенезе.

ГК  входят в состав бета-липопротеинового комплекса, ингибирующего гексокиназу.

  Белковый обмен

В  печени ГК стимулируют синтез белков - ферментов глюконеогенеза;

В  лимфоидной ткани ГК активируют распад белков и лизис лимфацитов

(катаболический эффект), что приводит к уменьшению образования антител; В  мышцах и других тканях ГК сильно тормозят синтез белков;

В  соединительной ткани тормозят синтез коллагена.

Угнетение синтеза белка способствует повышению концентрации свободных аминокислот и их использованию в синтезе глюкозы.

  Липидный обмен ГК посредством активации синтеза адреналина усиливают липолиз, и, следовательно,

концентрацию глицерина и ВЖК в крови, т.е. вызывают кетонемию и ацидоз.

минералокортикоиды, только слабее). Из-за торможения синтеза белков в костной

ткани происходит рассасывание отдельных участков и вымывание кальция и фосфора.

  Практическое применение ГК

ГК и их синтетические аналоги широко применяются при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, бронхиальной астме, артритах и др.) как

десенсибилизирующие, противовоспалительные и иммунодепрессивные средства.

173