Материал: Biokhimia_v_risunkakh
железы. Этот белок представляет собой запасную форму 
основных гормонов фолликулярной части щитовидной 
железы – 
Углеводный обмен
Иодтиронины - гипергликемические гормоны, обладают диабетогенными свойствами: способствуют всасыванию глюкозы; стимулируют гликогенолиз в печени и мышцах путем активации аденилатциклазы; активируют глюконеогенез в печени.
Белковый обмен
Иодтиронины - яркие анаболики - способствуют включению аминокислот в полипептидную цепь - т.е. процессу трансляции с использованием АТФ. Внешне это проявляется пролиферацией клеток, их ростом и дифференцировкой. На уровне целостного организма - ростом и правильным развитием органов и тканей. Иодтиронины отвечают за правильное развитие и рост эмбриона.
В высоких концентрациях тироксин переходит в свое отрицание - стимулирует катаболизм белков.
Липидный обмен
Иодтиронины по аденилатциклазному механизму активируют липолиз в жировой ткани. Тироксин стимулирует выработку адреналина и, таким образом, косвенно
также активирует мобилизацию жиров и их окисление.
Минеральный обмен Тироксин выводит натрий из клетки.
Гиперфункция щитовидной железы
Проявляется в двух основных формах:
диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – увеличение щитовидной железы и повышение скорости синтеза иодтиронинов; аутоиммунный тироидит – появление в крови иммуноглобулинов, которые
связываются с рецепторами ТТГ в щитовидной железе, имитируют его действие, т.е. повышают синтез Т3 и Т4.
Внешне гиперфункция проявляется характерными симптомами: увеличение щитовидной железы (зоб); экзофтальм (пучеглазие); тахикардия.
При гиперфункции положительные эффекты иодтиронинов переходят в свое отрицание - усиливаются катаболические процессы:
распад углеводов; мобилизация липидов из жировых депо и их окисление;
распад белков и усиление синтеза мочевины, что ведет к отрицательному азотистому балансу.
Эти процессы требуют большого расхода кислорода, что приводит к увеличению митохондрий, изменению их формы (“ болезнь митохондрий ”). Результатом этого является снижение энергетических ресурсов организма. Как следствие развивается
мышечная слабость до полной неподвижности, атрофия тазового пояса. |
162 |
Страдает также сердечная мышца - сердечно-сосудистая недостаточность проявляется тахикардией.
Усиленное каллоригенное действие ведет к повышению температуры.
Нехватка кислорода ведет к накоплению недоокисленных метаболитов (пирувата, альфа-кетоглутарата, кетоновых тел и др.), что токсически влияет на ЦНС.
Повышенная продукция адреналина ведет к перевозбуждению рецепторов коры, что проявляется в сильной раздражительности, неадекватных реакциях, треморе. Лечение - хирургические удаление или блокировка выработки тироксина с помощью антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов:
тиомочевина тиоурацил метилтиоурацил
Кроме того, снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы иода.
Гипофункция имеет возрастные особенности.
Кретинизм - врожденная недостаточность тироксина - характеризуется выраженной умственной и физической отсталостью, проявляющейся отсутствием интеллекта и карликовостью. Это объясняется нарушением роста и дифференцировки клеток в эмбриогенезе, что ведет к замедлению роста костной ткани и нарушению дифференцировки нервной ткани.
Микседема - развивается во взрослом возрасте, характеризуется снижением основного обмена. Подкожная клетчатка пропитывается слизистым веществом (накапливаются протеогликаны и вода), что проявляется как слизистый отек . Основные симптомы гипотиреоза:
снижение температуры тела; ухудшение памяти, эмоциональная и интеллектуальная заторможенность; сонливость; ожирение.
Эндемический зоб
Возникает из-за недостаточного поступления иода в организм. Проявляется компенсаторным разрастанием щитовидной железы, однако, синтез иодтиронинов при
этом снижен. Корректируется введением иода в составе пищи.
163
