Материал: 24. Диагностика и лечение паразитарных заболеваний

шечника, эритроциты). Медицинское значение имеют представители отряда амеб Amoebina.

АМЕБИАЗ

Амебная дизентерия — протозойное заболевание, характеризующееся развитием хронического геморрагическо-язвенного колита, нередко осложняется абсцессами печени, легких, мозга и других органов.

Амебиаз широко распространен повсеместно и преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. По данным ВОЗ, около 10 % мировой популяции людей инфицированы амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2 %. Наиболее распространена инфекция в Центральной и Средней Африке, Латинской Америке, Индии, Индонезии, Китае, на юге Европы. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан Республики Беларусь и России.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является гистологическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста)

Рис. 37. Схема жизненного цикла E. Histolytica (по В. Г. Гнездилову, 1947;

©www/infectology.ru):

1— просветные формы амеб; 2 — тканевые формы; 3–5 — цисты; 6–7 — метацистические формы (значком «×» отмечена гибель вегетативных форм во внешней среде)

РуководствоЦисты обеспечиваюти атлас по паразитсохранениерным болезнямвида во человекавнешней©средеwww.infectology. Они обнару.ru -

живаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей. Попав

71

внижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов — размножающихся активных паразитов, которые мигрируют

вдистальные отделы кишечника. Выделяют четыре формы возбудителя амебиаза: тканевую — Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную и цисту.

Впросвете толстой кишки обитает просветная форма, которая питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей. Под воздействием неблагоприятных факторов (иммунодефицитное состояние, дисбактериоз, голодание, стресс, воспалительные заболевания толстой кишки и пр.) просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов.

Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе и непосредственно в пораженной ткани. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит их внедрение в слизистую, затем в подслизистый и мышечный слои толстой кишки. Трофозоиты приоб-

ретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь

вэритрофаги. Происходит цитолиз эпителиальных и железистых клеток, некроз подслизистого и мышечного слоев с образованием первичного очага

ввиде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы (рис. 38).

Рис. 38. Язвенные поражения толстой кишки при амебиазе

Руководство и атлас по паразитарным болезням человека © www.infectology.ru

Язвы имеют неровные подрытые края, дно, покрытое некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой толстой кишки отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы

ирубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой

ивосходящей частях толстой кишки, реже — в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе

72

в стенке кишки скапливается большая масса кольцевидной грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы. Она обычно формируется в слепой кишке или в восходящем отделе ободочной кишки. Амебома может подражать раку толстой кишки, быть причиной сужения кишечника и развития кишечной непроходимости.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто они формируются в печени, реже — в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Все формы вегетативной стадии амеб крайне нестойки и быстро погибают в окружающей среде. Цисты неподвижны, устойчивы к факторам внешней среды. Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Механическими переносчиками цист могут являться мухи и тараканы. Заражение человека происходит при заглатывании цист. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клинические формы проявления амебиаза:

1.Неосложненный кишечный амебиаз (амебная дизентерия).

2.Кишечные осложнения амебиаза:

–амебный сегментарный колит с точечной перфорацией кишки (1 %);

–амебный некротический колит (3,9 %);

–амебомы (0,4 %);

–кишечные кровотечения (3,4 %);

–рубцовые сужения кишки (0,3 %).

3.Внекишечные осложнения амебиаза:

–амебные абсцессы печени (90,4 %);

–абсцессы других органов (0,7 %);

–амебиаз кожи промежности (0,3 %).

4.Амебиаз в сочетании с другими паразитарными заболеваниями. Кишечный амебиаз. Это основная клиническая форма паразитарной

болезни. Начинается амебная дизентерия постепенно, иногда — остро, с невыраженной интоксикации, субфебрилитета, тошноты. Основным проявлением заболевания является прогрессирующая диарея, которая в первые дни составляет 5–6 раз со слизью, затем частота дефекации возрастает, стул теряет каловый характер и напоминает стекловидную массу. Позже к слизи примешивается кровь («малиновое желе»). В острой фазе болезни характерны постоянные и схваткообразные боли в животе различной локализации и интенсивности, усиливающиеся при дефекации. При хроническом течении кишечного амебиаза болевой синдром уменьшается, живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу кишки. При поражении прямой кишки на первый план выступают мучительные тенезмы, и при ректальном исследовании

73

обнаруживаются язвы различного диаметра, глубины, с подрытыми краями, отеком и гиперемией слизистой вокруг них. Постепенно у больных развивается астенический синдром, нарастают кахексия и дефицит белков и витаминов.

При колоноскопическом исследовании у больных с хроническим амебиазом в толстой кишке находят полипы, кисты, амебомы, рубцовые деформации. В крови у пациентов с длительным течением кишечного амебиаза выявляют гипохромную анемию, эозинофилию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Решающими факторами для постановки диагноза являются результаты лабораторного анализа, который основан на микроскопическом исследовании нативных мазков фекалий, содержимого дна язв и нахождении в них тканевой и большой вегетативной формы амеб. Выявление в мазках фекалий малой вегетативной формы или цисты Entamoeba histolytica свидетельствует о паразитоносительстве. В острой стадии болезни в кроваво-слизистых испражнениях обнаруживаются дизентерийные амебы с фагоцитированными эритроцитами в цитоплазме (амебы-гематофилы) и в 50 % случаев встречаются кристаллы Шарко–Лейдена характерной вытянутой ромбовидной формы. При отсутствии в мазках кала амеб, но при характерной амебиазной колике и клинической картине исследование необходимо повторить 5–6 раз.

Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, неспецифического язвенного колита, болезни Крона и новообразований толстой кишки.

Амебные абсцессы печени. Одним из наиболее частых внекишечных осложнений амебиаза является абсцесс печени, который встречается у 36,5 % умерших от амебиаза. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины, городские жители в 8 раз чаще, чем сельские. Развитию заболевания способствует алкоголизм, переохлаждение, дисбактериоз и снижение естественной резистентности организма.

Амебы из кишечника гематогенно попадают в капилляры печени, где возникает фокус крупноклеточной инфильтрации, который под действием ферментов паразита превращается в очаг некроза (фаза амебного гепатита). Образуется полость с неровными обрывистыми стенками, заполненная густым содержимым из расплавленных тканей «шоколадного» цвета, а позже — жидким гноем без запаха «кофейного» цвета. При присоединении инфекции гной приобретает зловонный запах и бело-зеленоватую окраску. Возникающие таким образом микроабсцессы сливаются и образуют крупные гнойные полости, вмещающие иногда до 1 л гноя (рис. 39).

В 75 % случаев абсцессы локализуются в правой доле печени, чаще вблизи диафрагмальной поверхности. Это, по-видимому, связано с восходящим печеночным кровотоком и присасывающим действием диафрагмы.

Клиническая картина амебного абсцесса печени складывается из общих симптомов гнойной интоксикации, местных признаков поражения печени, реакции со стороны смежных органов и признаков амебного колита.

74