Материал: ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное воспалительное заболевание с преимущественным поражением суставов по типу симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. При РА первично поражается синовиальная оболочка, в которой протекает иммунное воспаление.

Причины РА неизвестны. Генетическая предрасположенность связана с HLA-DR4 и HLADR1

Развитие и прогрессирование РА определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Это приводит к быстрой трансформации острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление. Прогрессирование РА является динамически развивающимся процессом, который условно подразделяется на несколько стадий:

•• ранняя (бессимптомная) стадия, характеризующаяся сосудистой и клеточной активацей;

•• развернутая (быстрая хронизация воспаления) стадия, проявляющаяся нарушением ангиогенеза, активацией эндотелия, клеточной миграцией, инфильтрацией активированными CD4+Т–лимфоцитами синовиальной ткани, синтезом аутоантител В-лимфоцитами (ревматоидный фактор, антитела к цитруллину, антитела к ядерному антигену), образованием иммунных комплексов, синтезом «провоспалительных» цитокинов, простагландинов, коллагеназы, металлопротеиназ;

•• поздняя стадия, для которой характерна соматическая мутация и дефекты апоптоза синовиальных клеток.

Прежде всего РА поражает синовиальную оболочку сустава, хотя может

затрагивать и другие органы, включая легкие, сердце, глаза, почки, кожу и сосудистую систему. В результате продолжающегося воспаления синовиальной оболочки суставов синовиальный слой заметно разрастается, синовиальная оболочка утолщается и образуются ворсинки. Синовиальная ткань, контактирующая с хрящом срастается с его поверхностью и в конце концов разрушает поверхность сустава.

РА в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Начало заболевания при РА постепенное (в течение нескольких недель или месяцев) в 70%, подострое в 20%, острое в 10%.

Отмечаются усталость, недомогание, снижение массы тела, субфебрилитет. Суставной синдром в виде симметричного артрита с типичной локализацией.

Суставы, наиболее часто поражаемые при РА (%) 90-95

Пясно-фаланговые Лучезапястные Проксимальные межфаланговые Коленные

Плюснефаланговые

Плечевые

Голеностопные Суставы шейного отдела позвоночника Тазобедренные

Локтевые Височно-челюстные

Характерен полиартрит (поражение более 3 суставов).

Артрит характеризуется отеком, болезненностью, повышением локальной температуры. Отмечается ограничение объема движения суставов из-за боли. Изменение окраски кожи над суставами над суставами нехарактерно.

При прогрессировании заболевания в связи с развитием эрозивно-деструктивных изменений в суставах отмечаются стойкие деформации с формированием контрактур, подвывихов, анкилозов. Характерны изменения кистей, развивается атрофия межостных мышц, ульнарная девиация.

При РА отмечается утренняя скованность, продолжительность которой более 1 часа и зависит от степени активности воспалительного процесса.

Приблизительно у 20% больных РА развиваются внесуставные проявления болезни.

Органы и системы

Внесуставные проявления РА Проявления

Подкожные ревматоидные узелки, локализуются в области локтевого сустава и на разгибательной поверхности предплечья, а также около других суставов и в местах давления. Ревматоидные узелки могут появляться во время обострения и

Кожа: исчезать по мере снижения активности воспалительного процесса, обнаруживаются у больных с РФ.

Кожный васкулит – пальпируемая пурпура или язвы, дигитальные инфаркты. Асимптомный перикардит с небольшим выпотом наблюдается

часто, симптомный экссудативный констриктивный перикардит – редко.

формированием умеренного митрального недостаточности. Миокардит, Сердце: коронарный васкулит. РА является фактором риска ускоренного развития

атеросклероза и ИБС. Отмечается увеличение сердечно-сосудистой смертности при РА.

перикардит и Эндокардит с стеноза или

Легкие

Желудочнокишечный тракт

Сосуды

Неврологические проявления

Глазные симптомы

Плевральный выпот, интерстициальный фиброз, ревматоидные узелки, облитерирующий бронхиолит (связывают с терапией Д- пеницилламином)

Поражение часто вторично, связанное с медикаментозной терапией. Печень поражается при синдроме Фелти (РА, спленомегалия, нейтропения).

Васкулит кожный, а также в любых органах.

Возможны множественные мононевриты, синдром срединного нерва при карпальном туннельном синдроме, цервикальная миелопатия Ксерофтальмия при вторичном синдроме Шегрена, возможен эписклерит, увеит, нодулярный склерит.

Чаще вторичное поражение, связанное с медикаментозной терапией (НПВС, Почки препараты золота, циклоспорин), а также вторичный амилоидоз. При синдроме

Шегрена наблюдается поражение почечных канальцев.

Лабораторная диагностика. Нет патогномоничных лабораторных тестов, диагноз может быть установлен на основании клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Ревматоидный фактор – антитела к Fc-фрагменту молекулы IgG, определяется в реакции Ваалер-Роузе (титр более 1:32), латекс-тесте (титр 1:40). Ревматоидный фактор может присутствовать у 75% пациентов с РА, однако только у 40% больных в ранней стадии, но его можно также обнаружить и у 10% здоровых людей. Титр меняется в зависимости от степени активности, но может оставаться высоким при медикаментозноиндуцированной ремиссии.

Антитела к цитруллину (anti-CCP) – тест имеет равную чувствительность и специфичность с РФ, но частота позитивного теста выше при раннем РА. Сочетание положительного РФ и анти-ССР высоко специфично для РА.

При РА нормоили гипохромная анемия, тромбоцитоз, ускоренное СОЭ, уровень СРБ, серомукоида отражают степень активности воспалительного процесса. Возможен умеренный лейкоцитоз, при синдроме Фелти – лейкопения.

Синовиальная жидкость при РА мутная, вязкость понижена, муциновый сгусток рыхлый, цитоз увеличивается до 25-50х109 за счет нейтрофилов (6090%). Содержание белка

повышается до 40-60 г/л, уровень глюкозы снижается до 2 ммоль/л. Выявляются рагоциты до 30-40%, ревматоидный фактор.

Рентгенологическая картина. При РА отмечается околосуставной остеопороз, разрастание синовиальной оболочки и разрушение суставной поверхности ведет к появлению эрозий, сначала они появляются в краевых зонах, затем возникает деструкция хряща и распространение эрозий на поверхность, лежащую под хрящом, что ведет к сужению суставной щели. В последней 4 стадии развиваются анкилозы. Рентгенологические изменения развиваются в течение нескольких месяцев. Выделяют 4 рентгенологические стадии РА:

1.1) Околосуставной остеопороз

2.2) Единичные узуры, умеренное сужение суставной щели

3.3) Множественные узуры. Значительное сужение суставной щели.

4.4) Анкилоз.

УЗС позволяет обнаружить выпот в суставах, плохо доступных физикальному

исследованию (тазобедренный, плечевой) и кисты (киста Бейкера).

Для диагностики используются классификационные критерии РА (ACR, 1987)

1.Утренняя скованность

2.Артрит трех или большего числа суставов

3.Артрит суставов кисти

4.Симметричный артрит

5.Ревматоидные узелки

Утренняя скованность, сохраняющаяся не менее одного часа Припухание периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемая врачом по крайней мере в 3 суставах

Припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых или лучезапястных Сходное поражение в суставах справа и слева Подкожные узлы, пальпируемые врачом, на

разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов Наличие в сыворотке РФ, определяемого любым методом, позволяющим его выявить менее, чем у 5% здоровых лиц в популяции

6. Ревматоидный сыворотке крови фактор в

Изменения, типичные для РА. 4 должны присутствовать не менее 6 недель

7. Рентгенологические изменения Диагноз устанавливается при наличии любых четырех критериев. Критерии с 1 по

Незначительные

Критерии для оценки прогрессирования, ремиссии и функционального статуса пациентов с РА (ACR, 2002):

Прогрессирование РА (клинические и рентгенологические данные)

Стадия I (ранний РА)

•• Отсутствуют деструктивные изменения при рентгенологическом исследовании

•• Возможен остеопороз при рентгенологическом исследовании Стадия II (умеренное прогрессирование)

•• Околосуставной остеопороз с или без незначительной субхондральной костной деструкцией

•• Возможна незначительная деструкция хряща

•• Возможно ограничение подвижности суставов, деформации суставов отсутствуют

•• Атрофия мышц, прилежащих к пораженным суставам

•• Возможно поражение периартикулярных мягких тканей (теносиновиты, узелки) Стадия III (выраженное прогрессирование)

•• Костные и хрящевые деструкции, околосуставной остеопороз

•• Деформации суставов без фиброзных и костных анкилозов

•• Выраженная мышечная атрофия

•• Поражение периартикулярных мягких тканей Стадия IY (терминальная)

•• Критерии III стадии

•• Фиброзный или костный анкилоз

Ремиссия диагностируется, если в течение 2 месяцев:

•• Продолжительность утренней скованности не превышает 15 минут

•• Отсутствует слабость

•• Отсутствует боль в суставах

•• Отсутствует боль при движениях

•• Отсутствует отек мягких тканей или напряжение сухожилий

•• СОЭ менее 30 мм/час у женщин и менее 20 мм/час у мужчин

Функциональный статус пациентов с РА

•• Класс I – сохранена способность выполнять обычную деятельность

•• Класс II – сохранена способность к самообслуживанию и профессиональной деятельности, но ограничена дополнительная деятельность

•• Класс III – сохранена способность к самообслуживанию, но ограничена