Материал: Учебник Макаровой

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Таблица 9.13. Особенности вариантов коллапса

Вид

 

Симпатотонический

 

 

Ваготонический коллапс

 

 

Паралитический коллапс

 

 

 

коллапс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патоген

 

Нарушение

периферического

 

Значительное

 

расширение

 

 

Пассивное

 

расширение

 

ез

 

кровообращения

вследствие

 

артериол и артерио-венозных

 

 

капилляров

 

вследствие

 

 

 

спазма

артериол

и

 

анастомозов,

что сопровождается

 

 

истощения механизмов регуляции

 

 

 

централизации

 

 

 

депонированием

крови

в

 

 

кровообращения

 

 

 

 

 

кровообращения,

 

 

 

капиллярном

русле; обусловлен

 

 

 

 

 

 

 

 

 

компенсаторного

выброса

 

гипертонусом

 

блуждающего

 

 

 

 

 

 

 

 

 

катехоламинов

 

 

 

нерва, что приводит стимуляции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

секреции инсулина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиник

 

Возбуждение

ребенка,

 

Заторможенность,

адинамия,

 

 

Отсутствие

 

сознания

с

 

а

 

повышенный

мышечный

 

снижение мышечного

тонуса,

 

 

угнетением кожных и бульбарных

 

 

 

тонус,

бледность

и

 

выраженная

бледность

кожи с

 

 

рефлексов, появление на коже

 

 

 

мраморность

кожного

 

мраморностью,

 

 

серо-

 

 

туловища и конечностей сине-

 

 

 

покрова, похолодание кистей

 

цианотичным

 

колоритом,

 

 

багровых пятен, брадикардия,

 

 

 

и стоп, тахикардия, может

 

выраженный

акроцианоз;

резкое

 

 

брадипное

с

переходом в

 

 

 

быть экстрасистолия,

АД

 

АД, пульс слабого наполнения,

 

 

периодическое

дыхание

Чейн-

 

 

 

нормальное или повышено

 

 

часто брадикардия, шумное и

 

 

Стокса,

АД

снижено

до

 

 

 

 

 

 

 

 

учащенное

дыхание

 

типа

 

 

критических

цифр,

пульс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Куссмауля, олигурия

 

 

 

 

нитевидный, анурия

 

 

Течение

 

Симптомы

кратковременны,

 

Быстрое развитие

гипогликемии,

 

 

При отсутствии неотложной

 

 

 

но «централизация крови»

 

возбуждающей

симпатическую

 

 

помощи – летальный исход

 

 

 

 

приводит

к

ограничению

 

нервную систему, т.е. коллапс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

периферического

 

 

 

становится смешанным

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кровообращения,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

уменьшению кровоснабжения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

внутренних органов, мышц и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кожи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Неотложная помощь. Лечение при коллапсе должно быть начато незамедлительно! Последовательность оказания помощи представлена в табл. 9.14.

Таблица 9.14. Последовательность оказания неотложной помощи при коллапсе

Шаг

Мероприятия

1.

Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и

 

обеспечить приток свежего воздуха

2.

Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: провести ревизию ротовой полости, снять

 

стесняющую одежду

 

При явлениях симпатонического коллапса необходимо:

 

а) снять спазм периферических сосудов внутримышечным введением спазмолитиков: 2% раствор

3.

папаверина 0,1 мл/год жизни или 0,5% раствор дибазола 0,1 мл/год жизни, или раствор но-шпы 0,1 мл/год

 

жизни;

 

б) при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности – назначение глюкокортикостероидов

 

внутривенно струйно или внутримышечно гидрокортизон (предпочтительнее!) в разовой дозе 4 мг/кг или

 

преднизолон – 1-2 мг/кг

4.

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса введение норадреналина подкожно и

 

внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в

 

исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену)

5.

По показаниям – проведение первичной СЛР

 

 

6.

Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий

 

 

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения сократительной функции миокарда или остро развившемся нарушении внутрисердечной гемодинамики.

Острая сердечная недостаточность (ОСН), I50, — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточную перфузию тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) в условиях нормализованных пред- и постнагрузки. В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют следующие разновидности ОСН:

1) синдром малого сердечного выброса — кардиогенный шок, аритмогенный шок;

2) застойную сердечную недостаточность с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения.

Для синдрома малого сердечного выброса (кардиогенного шока, R57.0) характерны артериальная гипотония и признаки централизации кровообращения:

прогрессирующее снижение систолического АД;

уменьшение пульсового давления (менее 20 мм рт.ст.);

признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей (холодная кожа с липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, олигурия).

Синдром малого сердечного выброса развивается при острой тампонаде перикарда, экстракардиальной тампонаде сердца (при астматическом статусе, интерстициальной эмфиземе), в терминальной стадии застойной сердечной недостаточности при декомпенсированных пороках сердца, миокардитах и миокардиопатиях). Особым вариантом кардиогенного шока является аритмогенный шок, который развивается в результате снижения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии (острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.) или брадикардии/брадиаритмии (синусовые или атриовентрикулярные блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы).

Синдром застойной сердечной недостаточности (I50.0) характеризуется перегрузкой малого

(одышкой, влажными хрипами в нижних отделах легких, клинической картиной отека легких, неэффективностью ингаляции больших концентраций кислорода) и/или большого (периферическими отеками, увеличением печени, контурированием шейных вен, асцитом, гидротораксом) круга кровообращения.

Для выбора правильной тактики лечения необходимо определить особенности патогенеза ОСН

(рис. 9.8).

Рис. 9.8. Виды острой сердечной недостаточности в зависимости от патогенеза

По выраженности ОСН выделяют I, IIА, IIБ, III степени (табл. 9.15).

Таблица 9.15. Определение степени/стадии сердечной недостаточности

Стадия

Характеристика

I

Тахикардия и одышка, отчетливо проявляющиеся в покое; изменение соотношения между ЧСС и ЧД: у детей

 

до 1 года свыше 3,5; старше 1 года — 4,5; глухость тонов, расширение границ сердечной тупости

IIА

Преобладание декомпенсации только в одном круге кровообращения. При застое в большом круге

 

кровообращения: увеличение размеров печени, периорбитальные отеки, приглушенность тонов сердца,

 

возможно расширение границ относительной сердечной тупости. При застое в малом круге кровообращения:

 

относительная тахикардия, усиление цианоза, в легких рассеянные мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на

 

легочной артерии

IIБ

Тотальная недостаточность кровообращения: к перечисленным признакам присоединяются олигурия,

 

периферические отеки, возможен отек легких

III

Гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне

 

клинической картины перегрузки малого (кардиогенный шок) и большого круга кровообращения

Сокращение: ЦВД – центральное венозное давление

Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инструментального обследования. В педиатрии применяют неинвазивные, электрофизиологические и ультразвуковые методы (ЭКГ, Эхо- и допплерокардиография), рентгенологические исследования. Среди инвазивных методов используют метод определения центрального венозного давления.

Неотложная помощь. Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии, разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока) основой терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов (табл. 9.16).

Таблица 9.16. Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Вариант

 

 

Неотложная помощь

 

 

 

 

 

Аритмогенный шок

 

Брадиаритмически

 

 

Атропина сульфат: первая доза 0,02 мг/кг, при необходимости повторить (минимальная доза — 0,1

 

й шок

 

 

мг, максимальная доза — 1 мг). Добутамин в дозе 10-15 мкг/(кг х мин). При отсутствии эффекта –

 

 

 

 

электрокардиостимуляция

 

Наджелудочковая

 

 

Прокаинамид – 15 мг/кг внутривенно в течение 30-60 мин. Альтернативный препарат — АТФ – 50

 

тахиаритмия

 

 

мкг/кг, дозу можно увеличивать на 50 мкг/кг каждые 2 мин до максимальной дозы 250 мкг/кг

 

Желудочковая

 

 

Прокаинамид –15 мг/кг внутривенно в течение 30-60 мин или 5% раствор амиодарона (в течение 5-

 

аритмия

 

 

10 мин) на 10-20 мл 5% раствора глюкозы в дозе 5 мг/кг (исключить одновременное назначение

 

 

 

 

прокаинамида и амиодарона). Альтернативный препарат — лидокаин – 1 мг/кг, вводят в течение

 

 

 

 

 

 

 

 

10 мин. Если эффекта нет, повторить в 2 раза меньшей дозе спустя 5-10 мин. При отсутствии

 

 

 

 

эффекта – чреспищеводная электрокардиостимуляция или электроимпульсная терапия

 

Тахиаритмически

 

 

Применение электродеполяризации (2 Вт/с на 1 кг массы тела)

 

й вариант

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острая застойная левожелудочковая недостаточность

 

При I стадии

 

 

1.

Положение — полусидя с опущенными ногами, доступ свежего воздуха.

 

 

 

 

2.

При невыраженном застое в легких, нормальном или повышенном АД – нитроглицерин под

 

 

 

 

язык 1/8-1 табл. в зависимости от возраста, сосудорасширяющие препараты (папаверин 2% раствор

 

 

 

 

0,1 мл на год жизни, или дротаверин, ксантинола никотинат).

 

 

 

 

3.

Мочегонные средства: фуросемид 1% раствор – 1-2 мг/кг массы тела.

 

 

 

 

4.

Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды – в условиях стационара

 

При II стадии

 

 

Ингаляция увлажненного кислорода через 33% этиловый спирт, 25-30 мин с чередованием

 

 

 

 

ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10-15 мин.

 

 

 

 

3.

При угрозе отека легких, снижении АД – преднизолон внутривенно 1-3 мг/кг.

 

 

 

 

4.

При психомоторном возбуждении – диазепам 0,5% раствор – 0,05 мл/кг или пропофол 9—15

 

 

 

 

мг/кгхч).

 

 

 

 

5.

Сердечные гликозиды – в условиях стационара.

 

 

 

 

6.

При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным

 

 

 

 

шоком, или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта,

 

 

 

 

дополнительно – негликозидные инотропные средства: внутривенное капельное введение

 

 

 

 

добутамина – 5-15 мкг/кг х мин), допамина – 3-10 мкг/кг х мин) [0,01 мл/кг х мин)], эпинефрина в

 

 

 

 

дозе 0,05-0,3 мкг/кг х мин)

 

При III стадии

 

 

Дифференцированное применение кардиотонической терапии в зависимости от уровня АД.

 

 

 

 

1.

При пониженном АД: титрованное введение допамина в дозе 3-10 мкг/(кг х мин) [0,01 мл/(кг х

 

 

 

 

мин)] и поляризующей смеси; при их неэффективности – препараты с более выраженным β1-

 

 

 

 

стимулирующим эффектом: добутамин 10-15 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта —

 

 

 

 

эпинефрин – 0,05-0,3 мкг/(кг х мин); при неэффективности — сердечные гликозиды (только при

 

 

 

 

тахикардии) в дозе насыщения 0,1 мг/кг (0,4 мл/кг) для детей первого года жизни, 0,075 мг/кг (0,3

 

 

 

 

мл/кг) — 2-3 лет и 0,06 мг/кг (0,24 мл/кг) — старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно

 

 

 

 

внутривенно медленно, а вторую половину — внутримышечно (под контролем плазменной

 

 

 

 

концентрации калия).

 

 

 

 

2. При повышенном АД: нитроглицерин титрованно – 0,5—5,0 мкг/(кг х мин); или 0,25% раствор

 

 

 

 

дроперидола – 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно; или 5% раствор азаметония бромида

 

 

 

 

детям 1-3 лет – 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1,0 мг/кг внутривенно.

 

 

 

 

3.

При развитии критического состояния – интубация трахеи и перевод на ИВЛ

 

Острая застойная правожелудочковая недостаточность

1.Возвышенное положение тела в постели. Оксигенотерапия.

2.Медикаментозное лечение: 2% раствор фурасемида – 2-3 мг/кг внутривенно струйно; 3% раствор преднизолона – 3-5 мг/кг внутривенно струйно; 2,4% раствор аминофиллина – 2-4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20-40 мл 0,9% натрия хлорида

3.При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении – 1% раствор тримеперидина – 1 мг на год жизни

Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин натрия (20-400 ЕД/кг внутривенно) и фибринолитические средства (стрептокиназа), дипиридамол (5-10 мг/кг

внутривенно). Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.

Всем пациентам показана экстренная доставка в стационар с последующей госпитализацией в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. При выраженной левожелудочковой недостаточности доставка в стационар возможна после ее купирования специализированными бригадами СМП. Пациентов с кардиогенным шоком следует по возможности доставлять в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение. Госпитализация обязательна во всех случаях развития кардиогенного шока.

Больного транспортируют на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в положении сидя при застойной левожелудочковой недостаточности на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

Длительные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода повышают напряжение кислорода в миокарде, восстанавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда. Вопрос использования ИВЛ решается в каждом случае индивидуально. Несомненно, что при выраженных симптомах ОСН, сопровождающихся ухудшением общего состояния ребенка ИВЛ является единственным способом поддержания газообмена.

Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо депонирование крови в нижних конечностях (опускание ног или наложение венозных жгутов на 20-30 мин с последующим их медленным распусканием), ускорение выведения жидкости из организма (мочегонные препараты). Использовать осмотические диуретики при ОСН не рекомендуется.

В заключение – тактика педиатра при коллапсе (табл. 9.17).

Таблица 9.17. Пример записи и оказания помощи при коллапсе

 

 

 

 

Запись в форме № 112/у

 

Иллюстрация

 

Дата

 

 

Мальчик, 12 лет. У ребенка с ОРИ, средней степени тяжести при взятии

 

 

 

T=37,6о С

 

 

крови из пальца появились слабость, головокружение, тошнота, шум в

 

 

 

ЧД – 20 в

 

 

ушах, резкая бледность. Ребенок потерял сознание. Объективно:

 

 

 

мин

 

 

состояние средней тяжести. Зрачки расширены, реакция на свет

 

 

 

ЧСС – 50 в

 

 

ослаблена. Кожный покров бледный с мраморностью, покрытый

 

 

 

мин

 

 

холодным потом. Пульс слабого наполнения (нитевидный). Дыхание

 

 

 

 

 

 

 

 

АД – 60/30

 

 

поверхностное. При аускультации легких – везикулярное дыхание,

 

 

 

мм рт ст.

 

 

хрипов нет, сердца – тоны приглушены, брадикардия. Живот при

 

 

 

 

 

 

пальпации мягкий, безболезненный. Стула и диуреза не было.

 

 

 

Диагноз: Острая сосудистая недостаточность. Коллапс (R55). Алгоритм неотложной

 

 

 

помощи: уложить ребенка в горизонтально с опущенным головным концом и

 

 

 

приподнятыми ногами; обеспечить свободное дыхание (расстегнуть стесняющую

 

 

 

одежду) и достаточный приток свежего воздуха; согреть ребенка; обтереть лицо

 

Состояние коллапса

 

холодной водой; дать вдохнуть нашатырный спирт; при затянувшемся обмороке

 

 

 

подкожно Nicetamid (Кордиамин ) 0,1 мл/год (1,2 мл) или Caffeine 10% раствор 0,1

 

 

 

мл/год (1,2 мл); внутримышечно – Prednizolon 1-3 мг/кг (при массе тела 30 кг – 300 мг).

 

 

 

Вызов бригады СМП, экстренная госпитализация. Транспортировка в горизонтальном

 

 

 

положении.

 

 

 

 

9.5.Аллергические, анафилактические реакции

Удетей самыми частыми причинами являются употребление или контакт с орехами, яйцами, молоком, рыбой или лекарственными средствами. Анафилактическая реакция опасна для жизни из-за отека гортани, бронхоспазма и шока.

Отек Квинке (T78.3) – острая аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Этиология. Отек Квинке возникает чаще на лекарственные или пищевые антигены, укусы насекомых, в некоторых случаях непосредственная причина может быть не ясна.

Клинические проявления. Характерно внезапное появление ограниченного отека в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (рис. 9.9 а), чаще в области лица – глаз, губ, ушных раковин (рис. 9.9 б); шеи, кистей, стоп. Отек может достигать значительных размеров и деформировать участок поражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии механической асфиксии из-за отека верхних дыхательных путей. При отеке гортани у ребенка –

лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и, возможно, выдоха за счет

присоединяющегося бронхоспазма. Если отекает язык, затрудняется речь, нарушаются процессы жевания и глотания.

а б Рис. 9.9. Отек Квинке: отек кожи и подкожно-жировой клетчатки (а); клинические проявления (б)

Неотложная помощь при отеке Квинке представлена в табл. 9.18.

Таблица 9.18. Последовательность оказания неотложной помощи при отеке Квинке

Шаг

Мероприятия

1

Немедленно прекратить поступление аллергена

2

3% раствор преднизолона в дозе 1–5 мг/кг внутримышечно или внутривенно. Возможно использование

 

дексаметазона

3

Антигистаминные препараты внутримышечно или внутривенно: 2,5% раствор Пипольфена0,1-0,15 мл/год

 

жизни или 2% раствор Супрастина0,1-0,15 мл/год жизни

4

По показаниям при нарастающем отеке гортани с признаками вентиляционной дыхательной недостаточности

 

проведение интубации или трахеостомии

5

Госпитализация в соматическое или реанимационное отделение

 

 

Острая крапивница (L50) – острая аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлением уртикарных высыпаний на коже и реже на слизистых оболочках.

Причины возникновения крапивницы те же, что и при отеке Квинке.

Клинические проявления: ощущение жара, кожный зуд, изменения кожи, как «после ожога крапивой». Элементы крапивницы – волдыри и папулы – могут иметь разнообразную форму и величину, нередко с их слиянием и образованием гигантских элементов (рис. 9.10 а). Цвет элементов крапивницы от бледно-розового до красного. Высыпания локализуются на любых участках тела и слизистых оболочках, чаще на животе (рис. 9.10 б), спине, груди, бедрах. Могут быть общие симптомы: лихорадка, возбуждение, артралгии, коллапс.

а б Рис. 9.10. Острая крапивница: волдыри и папулы на коже (а); клинические проявления (б)

Неотложная помощь при острой крапивнице представлена в таблице 9.19.

Таблица 9.19. Последовательность оказания неотложной помощи при острой крапивнице

Шаг

Мероприятия

1

Немедленно прекратить поступление аллергена

2

Назначить антигистаминные препараты внутрь (Кларитин, Кестин, Зиртек, Телфаст) или внутримышечно

 

(см. отек Квинке)

Источник: https://studfile.net/preview/16460594/