Материал: t6_dr_alg

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Прогноз. Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2--5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5--7 сут пос­ле острой реакции.

Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных. Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации. Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.). В-третьих, при назначении лекарств следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты. Вообще не следует увлекаться назначением одновременно множеством лекарств без должных к тому оснований, внутривенным введением лекарств, если их можно ввести внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должна быть «шоко­вая аптечка»: 2 жгута, стерильные шприцы, по 5--6 ам­пул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадре­налина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные пре­параты в ампулах, растворы эуфиллина, глюкозы, водо­растворимые препараты преднизолона или гидрокорти­зона, растворы кордиамина, кофеина, корглюкона, стро­фантина в ампулах. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при ана­филактическом шоке.

Крапивница и отек квинке.

Крапивница (urticaria) -- заболевание, ха­рактеризующееся быстрым более или менее распростра­ненным высыпанием на коже зудящих волдырей. Вол­дырь представляет собой отек ограниченного участка главным образом сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская крапив­ница, ангионевротический отек), при которой отек рас­пространяется на дерму или подкожный слой. Эта форма крапивницы впервые описана Н. Quincke в 1882 г.

Крапивница является распространенным заболева­нием -- примерно каждый третий человек перенес хотя бы однократно в жизни крапивницу. В структуре забо­леваний аллергического генеза крапивница занимает вто­рое место после бронхиальной астмы, а в некоторых странах (Япония) даже первое.  Крапивница и отек Квинке могут возникать в любом возрасте. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте от 21 года до 60 лет.Чаще болеют женщины, что связывают с особен­ностями их нейроэндокринной системы. Отягощенная ал­лергическая наследственность, по данным разных авто­ров, отмечается в 25--56% случаев.

Классификация Крапивниц.

Этиопатогенетическая классификация крапивниц

I. Аллергическая

  • Пищевая

  • Лекарственная и на химические вещества

  • Бытовая

  • Эпидермальная

  • Пыльцевая

  • Сывороточная

  • Инсектная

  • Инфекционная

II.Физическая

  • Механическая

  • Холодовая

  • Тепловая

  • Лучевая а) световая б) на рентгеновское облучение

  • Холинергическая

III.Эндогенная

  • Энзимопатическая: а) дефицит или недостаточная активность ингибитора С1; б) дефицит пищеварительных ферментов

  • Дисгормональная

  • Идиопатическая

IV.Псевдоаллергическая.

Примеры возможных диагнозов: 1) острая (псевдо) аллергическая лекарственная крапивница; 2) хрониче­ская рецидивирующая аллергическая крапивница (бак­териальная); 3) хроническая рецидивирующая эндоген­ная крапивница (дисгормональная).

Каждая из указанных в классификации форм крапивницы имеет свой механизм развития. Одна­ко их общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружаю­щей области. Патогистологически в области волдыря отмечается разрыхление коллагеновых волокон, межкле­точный отек эпидермиса, появление с различной скоро­стью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов.

Аллергическая Крапивница.

В развитии этой формы крапивницы принимают участие аллергические механиз­мы повреждения тканей. В качестве аллергена чаще всего выступают лекарственные препараты, пищевые про­дукты, инсектные аллергены. Ведущим механизмом развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения, в небольшом количестве случаев -- иммунокомплексный. Последний может включать­ся при введении в организм ряда лекарственных пре­паратов (например, пенициллин), антитоксических сыво­роток, гамма-глобулинов.

Физическая Крапивница.

Физическая крапивница вызывается действием раз­личных физических факторов. Гетерогенна по патогенезу. В ее развитии могут участвовать аллергические, псевдо­аллергические и другие механизмы.

Механическая крапивница развивается в результате механического раздражения кожи. Различа­ют следующие виды: а) дермографизм -- появление ли­нейного волдыря после проведения твердым предметом по коже. Механизм развития, вероятно, аллергический, так как эта реакция может быть пассивно перенесена на кожу здорового реципиента сывороткой или IgE, а у некоторых больных после интенсивного расчесывания обнаруживают в крови повышение уровня гистамина; б) крапивница от давле­ния на кожу пряжек, тесемок, ремней и др. Здесь играет роль механический фактор. Часто сопровождает дермографизм или хроническую крапивницу; в) вибрационный ангионевротический отек, являющийся вариантом наследственного отека Квинке.

Холодовая крапивница также является гетерогенной группой по механизмам развития и клини­ческим проявлениям. Выделяют: а) Наследственные се­мейные формы, немедленную и замедленную, каждая из которых наследуется как аутосомальный доминантный признак. Немедленную форму не удается передать с сывороткой. Замедленная форма развивается через 9-- 18 ч после действия холода. Ее также не удается пере­дать пассивно. Контакт с холодом не вызывает осво­бождения гистамина и гистологически тучные клетки кожи не дегранулированы. В участке отека не обна­ружены ни иммуноглобулины, ни комплемент. Таким об­разом, патогенез остается пока неясным; б) Приобретен­ные формы. В их развитии чаще всего играет роль реагиновый механизм повреждения, что доказывается воз­можность пассивной передачи здоровым реципиентам. В крови обнаружено увеличение уровня гистамина. Реакция на контакт с холодом развивается довольно быстро.

Тепловая крапивница. Действующим фак­тором является тепло. Один из возможных механизмов развития -- альтернативный путь активации комплемен­та.

Лучевая крапивница возникает под дей­ствием лучей видимого спектра и рентгеновских. В ви­димом спектре действующими являются лучи с опреде­ленной длиной волн. На этом основано подразделение световых крапивниц на подгруппы. Механизмы развития крапивниц различны. Описана возможность пассивного переноса в случаях крапивниц, вызываемых лучами с длиной волн 285--320 и 400--500 нм. При действии рентгеновских лучей об­разуются свободные радикалы, вызывающие поврежде­ние клеточных мембран.

Холинергическая крапивница. Дейст­вующим фактором, очевидно, является перегревание ор­ганизма, которое возникает после теплой ванны, душа, физической нагрузки или других воздействий. Ведущая роль приписывается действию медиатора парасимпати­ческого отдела нервной системы -- ацетилхолину. Вместе с тем установлены в ряде случаев увеличение в крови содержания гистамина, а также возможность пассивного переноса.

Эндогенная Крапивница.

В эту группу входят кра­пивницы (и ангионевротические отеки), в механизме развития которых играет роль генетически детермини­рованный дефект каких-либо факторов либо механизм которых пока еще не известен.

Энзимопатическая крапивница пред­ставлена двумя видами.

Один вид связан с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента. Этот дефект наследуется как доминантный аутосомальный признак. Частота мутации этого гена составляет 1:100 000. Результатом является развитие врожденного ангионевротического отека (отек Квинке).

Существует три типа этого заболевания, клинически неотличимых. Первый тип -- дефицит ингиби­тора -- составляет около 85% случаев. При втором типе его уровень нормален, но ингибитор неактивен. При третьем типе уровень ингибитора увеличен в 3--4 раза, но он структурно изменен и образует комплекс с альбумином. Дефицит ингибитора ведет к тому, что различ­ные повреждающие воздействия, активирующие фактор Хагемана, приводят к активации комплемента по клас­сическому пути Другой вид энзимопатической крапивницы связан с на­рушением функции желудочно-кишечного тракта. Крапив­ница развивается на фоне гастродуоденита, язвенной болезни.  Прием алкоголя в этих условиях повышает проницаемость кишечного барьера и усиливает всасывание неполностью перева­ренных продуктов. Последние самостоятельно и через активацию псевдоаллергических механизмов приво­дят к развитию крапивницы. В связи с тем что этот процесс хронический, развивающаяся крапивница также имеет хроническое течение.

Дисгормональная крапивница. Ее раз­витие связано с нарушением функции эндокринных же­лез. Типичным примером является крапивница при предменструальном синдроме. Играет роль соотношение меж­ду кортизолом и гистамином в их влиянии на уровне микроциркуляторных сосудов. Любой сдвиг в сторону преобладания действия гистамина будет приводить к по­вышению проницаемости сосудов.

Идиопатическая крапивница. Этот диагноз ставят в тех случаях, когда врач не знает ни причины, ни механизма развития заболевания. Поэтому чем полнее обследование больного, тем реже фигурирует этот диагноз. Заболевание протекает хронически. Часто эта форма является энзимопатической и связанной с нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Иногда идиопатическая крапивница является симптомом другого заболевания, например, системной красной вол­чанки, гломерулонефрита, инфекционного эндокардита, криоглобулинемии. В этих случаях часто обнаруживают активацию комплемента образующимися иммунными комплексами. Во время биопсии находят васкулиты с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией.

Псевдоаллергические формы крапивницы.

Нередко крапивница является выражением псевдоаллергической реакции. Различные действующие факторы могут быть либераторами гистамина, активаторами компле­мента и калликреин-кининовой системы. Среди этих факторов -- лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и многие другие), сы­воротки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, физические и др.

 

Клиническая картина Крапивниц.

Клиническая картина острой крапивницы характеризуется мономорфной сыпью, первичный эле­мент которой -- волдырь. Заболева­ние начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. По мере нарастания отека происходит сдавливание капилляров и цвет волдыря бледнеет. При значительной экссудации в центре отека может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Крапивница может приобретать геморраги­ческий характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем эритроциты, распадаясь в окружающей ткани, образуют пигментные пятна, которые не следует смешивать с пигментной крапивницей (мастоцитоз). Величина элементов сыпи различна -- от булавочной головки до гигантских раз­меров. Элементы могут располагаться отдельно или, сливаясь, образовывать элементы с причудливыми очер­таниями и фестончатыми краями. Длительность острого периода -- от несколь­ких часов до нескольких суток. Крапивница может ре­цидивировать. Если общая продолжительность ее пре­вышает 5--6 нед, то заболевание переходит в хрони­ческую форму. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом темпе­ратуры до 38--39° С.

Хроническая рецидивирующая крапивница характе­ризуется волнообразным течением иногда очень длитель­ное время (до 20--30 лет) с различными периодами ремиссий. Очень часто она сопровождается отеками Квинке. При хронической крапивнице изредка наблюда­ется трансформация уртикарных элементов в папулезные. Эта форма крапивницы характеризуется особенно му­чительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови, заносят инфекцию, в результате чего появляются гной­нички и другие элементы. Мономорфность сыпи в этом случае отсутствует.

 

Источник: https://studfile.net/preview/15353380/