тельно направленные.
При выраженной брадикардии желудочковые экстрасистолы иногда вставляются между нормальными интервалами RR, не нарушая ритма сердца (рис. 34).
Если желудочковые экстрасистолы в одном отведении имеют различные формы, они исходят из разных участков проводящей системы (политопные) – рис. 35.
При ритмированных желудочковых экстрасистолах наблюдается чередование нормальных и экстрасистолических комплексов
(рис. 36).
В некоторых случаях в экстрасистолических комплексах просматривается зубец Q или же экстрасистола имеет форму QS. Такие экстрасистолы свидетельствуют об очаговых инфарктных изменениях.
|
|
Схема 5 |
Алгоритм диагностики экстрасистолии |
||
Ритм синусовый |
|
|
↓ да |
|
|
Ритм неправильный |
→ |
нет, синдром отсутствует |
↓ |
|
|
Эктопические очаги воз- |
→ |
нет |
буждения преждевременные |
|
|
↓ да |
|
|
Преждевременные сокраще- |
|
нет, желудочковая экстрасисто- |
ния похожи на нормальные |
|
лия |
↓ да
Суправентрикулярная экстрасистолия.
Клиническая характеристика экстрасистолии
Экстрасистолия – наиболее частое нарушение ритма сердца встречается среди здоровых лиц и больных различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Появившиеся экстрасистолы у лиц старше 40 лет нередко свидетельствуют о наличии коронарного атеросклероза. При изменении в сердечной мышце экстрасистолия легко провоцируется физической нагрузкой, злоупотреблением кофе, курением. Экстрасистолия может иметь рефлекторный характер из органов брюшной полости. Частые, групповые, залповые желудочковыет экстрасистолы встречаются у больных инфорктом миокарда, тяжелыми миокардитами.
Частая предсердная экстрасистолия у больных стенозом митрального отверстия предшествует мерцательной аритмии. Групповая желудочковая экстрасистолия может быть предвестником желудочковой формы пароксизмальной тахикардии.
Лица с функциональной патологией сердечно-сосудистой системы, как правило, ощущают каждую экстрасистолу в виде замирания сердца с последующим сильным толчком в области сердца и приливом крови к голове. Больные с органическим поражением миокарда нередко не ощущают даже частую экстрасистолию.
Экстрасистолия бывает функциональной и органической природы, поэтому важно знать критерии деления. Для органических экстрасистол характерно: 1) возраст старше 50 лет; 2) экстрасистолия на фоне тахикардии; 3) связь экстрасистол с физической нагрузкой; 4) частая, политопная, групповая ритмированная экстрасистолия; 5) ширина экстрасистолы более 0,14–0,16''; 6) наличие в экстрасистоле зубца Q; 7) экстрасистолия на фоне лечения сердечными гликозидами и др.
Единичные редкие экстрасистолы не нарушают гемодинамику и не требуют лечения. Частая экстрасистолия снижает ударный и минутный объемы крови, ухудшает мозговое и коронарное кровообращение.
Экстрасистолия может быть угрожаемой для жизни и требует стационарного лечения: 1) ранние экстрасистолы R на Т; 2) групповые и залповые экстрасистолы; 3) ритмированные экстрасистолы типа би- и тригеминии; 4) политопные и частые экстрасистолы (более 6 в 1 минуту).
Лечение экстрасистолии
Прежде всего требуется лечение основного заболевания. При назначении противоаритмических препаратов следует учитывать, что почти все они оказывают отрицательное хронотропное действие (урежают ритм сердца). В ряде случаев экстрасистолия регистрируется на фоне выраженной брадикардии по типу вставочных импульсов. В таких случаях подавлять эктопические очаги нецелесообразно, назначение противоаритмических препаратов еще в большей степени угнетает автоматизм синусового узла.
Выделяют препараты, которые эффективны преимущественно при суправентрикулярных или желудочковых экстрасистолах. Многие препараты эффективны при суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма.
Лечение суправентрикулярных экстрасистолии
1.Изоптин, финоптин. Группа блокаторов кальция, избирательно подавляет эктопические очаги в предсердиях и атриовентрикулярном узле, урежает ритм сердца, замедляет АВ-проводимость. Коронаролитики.
2.Хинин, хинидин. Обладают мембраностабилизирующим действием для ионов калия, избирательно подавляют суправентрикулярные очаги, замедляют АВ и внутрижелудочковую проводимость.
3.Амиодарон (кордарон). Обладает адренолитическим дей-
ствием, умеренно блокирует α-адренорецепторы, резко урежает ритм сердца, замедляет АВ-проводимость, коронаролитик. Выделяют насыщающие и поддерживающие дозы. Эффективен при суправентрикулярных и желудочковых нарушениях.
4.Анаприлин, обзидан, тразикор. Блокаторы бетаадренорецепторов урежают ритм сердца, замедляют АВ и внутрижелудочковую проводимость, уменьшают потребность миокарда в кислороде, эффективны при суправентрикулярных и желудочковых экстрасистолах на фоне тахикардии у лиц молодого возраста. Угнетают сократительную способность миокарда, при длительном применении возможен синдром отмены.
5.Ритмилен, норпассе. Противоаритмические препараты хинидинового ряда обладают отрицательным хроно-, дромо-, батмотропным действием. Эффективны при суправентрикулярных и желудочковых экстрасистолах.
6.Препараты калия– панангин, аспаркам регулируют ионное равновесие в клетке, показаны при активной гетеротопии.
Лечение укелудочковой экстрасистолии
1.Этмозин, этацизин, гилуритмал, аллапинин, боннекор. Препараты хинадинового ряда избирательно подавляют эктопические очаги в желудочках, оказывают отрицательный хроно-, дромо- и батмотропный эффект.
2.Лидокаин вводится парентерально в/в и в/м, широко используется для лечения и предупреждения желудочковой экстрасистолии у больных в остром периоде инфаркта миокарда.
3.Ритмилен, норпассе, аймалин.
4.Обзидан, анаприлин, тразикор.
5.Амиодарон, кордарон.
6.Препараты калия.
9.3.2. Фибрилляция предсердий
Из аритмий фибрилляция предсердий занимает второе место по частоте. Мерцательная аритмия (МА) указывает на органическое поражение сердца. Наиболее частой причиной МА является ИБС – стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, митральный стеноз, гипертиреоз, миокардиты, кардиомиопатии, алкогольная дистрофия миокарда.
При мерцательной аритмии отсутствует нормальное возбуждение и сокращение предсердий, вместо них возникает возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон.
Существует 2 теории мерцательной аритмии:
1)теория круговой волны возбуждения по предсердиям, в этом случае источником импульсов является каждое отдельное мышечное волокно;
2)экстрасистолическая теория, импульсы с большой частотой выходят из одного участка проводящей системы предсердия.
Число возбуждений предсердий составляет 250–700 в 1 минуту, если количество возбуждений 250–350, говорят о трепетании предсердий, когда их более 350–о фибрилляции предсердий. Огромное количество импульсов движется от предсердий к атриовентрикулярному (АВ) узлу, который не в состоя-
нии провести их на желудочки в связи с развитием функциональной блокады АВ-узла. На желудочки проводится 2, 3, 5, 8 и т. д. импульс, в связи с чем возникают аритмические сокращения желудочков.
Выделяют несколько форм трепетания и фибрилляции пред-
сердий:
1)пароксизмальная форма, когда мерцательная аритмия возни-
кает в виде приступов разной продолжительности; 2) стационарная форма.
Стационарная мерцательная аритмия подразделяется на брадисистолическую форму с частотой сердечных сокращений менее 60 в 1 минуту, нормосистоличеокую с числом сердечных сокращений 60–80 (90) в 1 минуту, тахисистолическую форму с ЧСС более 80 (90) в 1 минуту.
Трепетание предсердий подразделяется еще на 2 формы: ассоциированную (правильную) и диссоциированную (неправильную).
ЭКГ диагностика
Выделяют крупноволновую и мелковолновую формы мерцательной аритмии. При крупноволновой форме мерцательной аритмии предсердные волны f имеют амплитуду больше 1 мм, особенно отчетливо волны f регистрируются во II, III, avF, V1 – отведениях. При мелковолновой форме мерцательной аритмии амплитуда волн f мала, иногда они не видны совсем.
Основными признаками мерцательной аритмии являются:
1)отсутствие зубца Р, вместо которого регистрируются волны f;
2)аритмичное сокращение желудочков, интервалы RR≠RR;
3)комплексы QRS обычной формы (если нет нарушения внутрижелудочковой проводимости) – рис. 37.
На фоне мерцательной аритмии нередко появляются желудочковые экстрасистолы. Мерцательная аритмия обычно сочетается с гипертрофией желудочков.
Пароксизмальная мерцательная аритмия протекает с частотой сердечных сокращений 140–170 в 1 минуту, во время пароксизма аритмия желудочков выражена незначительно, в связи с чем возникает необходимость дифференциации с предсердной или узловой формой пароксизмальной тахикардии. При надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини–Ашнера) при мерцательной аритмии усиливается аритмия желудочков. У больных с трепетанием предсердные волны f имеют высокую амплитуду, превышающую амплитуду нормальных Р, и напоминают зубья пилы (рис. 38).