Материал: Отв ИНфф

Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных) - инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая). Этиология. Возбудитель - Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобактерии, ГР+, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа. Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 - +6оС), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину. Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1-5%), а также в различных продуктах. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными. Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями, диабетом, ВИЧ-инфицированные и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: алиментарный, контактный, контактно-бытовой, половой, вертикальный, трансмиссивный, аспирационный. Клиника. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, психозы); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хронические формы.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзииского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита. Беременные и новорожденные. Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщин, у которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. При листериозе у беременных типичной клинической картины листериоза обычно не бывает. Однако незадолго до родов у них развивается лихорадка, сопровождающаяся ознобом, ломящими болями в мышцах. Генерализованная листериозная инфекция является показанием к прерыванию беременности. Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза появляются через 1-2 нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: лихорадка (38-39оС и выше), одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхо- пневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных случаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха; увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гранулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15-20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Профилактика. Беременным женщинам следует избегать пищевых продуктов, которые могут быть загрязнены L. monocytogenes (например, непастеризованные молочные продукты, мягкие сыры, сырые овощи, готовые колбасные изделия и салаты, мясные паштеты замороженные или копченые морепродукты). Правильное обращение с пищевыми продуктами, в частности, отделение сырого мяса от других продуктов во время приготовления и мытье рук, посуды и разделочных досок после обработки сырых продуктов, имеет решающее значение.

При диагностировании инфекции во время беременности лечение можно проводить до родов, или в родах для профилактики вертикальной передачи, но польза такого лечения не доказана. Осложнения. •эндокардит при септико-гранулематозная форме заболевания;

•врожденные пороки развития у детей больных женщин, мертворождение, преждевременные

роды;

•гибель новорожденных при прогрессировании дыхательной и сердечно-сосудистой

недостаточности, а также при развитии гнойного менингита;

•пневмония и гнойный плеврит у грудных детей;

•гепатит;

•последствия поражения центральной нервной системы (умственная отсталость, параличи,

эпилепсия, судороги) после излечения. Диф. Ангины другого генеза:-инфекционный мононуклеоз;-дифтерия;-стрептококковые ангины;-агранулоцитарная ангина; - туляремия (ангинозножелезистая форма), - вирусные

конъюнктивиты (ВПГ,ЦМВИ, ОРВИ)-бактериальные конъюнктивиты-туляремия (глазожелезистая форма), -бруцеллез -токсоплазмоз. -сибирская язва, кожная форма - пастереллез, кожная форма чума, кожная форма. -Иерсиниоз(абдоминальная форма)-ОКИ (дизентерия,сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции) Менингококковая инфекция, Пневмококковый менингит. Диагностика. Культуральное исследование образцов крови, шейки матки и амниотической жидкости (если имеется) беременной женщины с лихорадкой.

Исследование культуральным методом крови, СМЖ, желудочного аспирата, мекония и инфицированных тканей больных новорожденных. Исследование СМЖ может показать преобладание мононуклеаров, но, как правило, преобладают полиморфноядерные клетки. По Граму возбудитель в мазках окрашивается негативно, но могут выявляться и полиморфные коккобациллы, по-разному окрашивающиеся по Граму, которые не следует рассматривать как дифтероидную контаминацию. Лечение. В зависимости от формы листериоза, лечение может осуществляться амбулаторно или же в условиях стационара. В ходе медикаментозной терапии назначаются антибиотики, при сильном обезвоживании больному внутривенно вводят солевые растворы. При симптоматической терапии назначаются противосудорожные препараты, антиревматические лекарственные средства. Лечение новорожденного проводят, применяя ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Обычно требуется проведение 14-дневного курса (при менингите – 21-дневного), однако оптимальная продолжительность лечения неизвестна. Другие возможные лекарственные средства включают ампициллин или пенициллин с рифампицином или триметопримом/сульфаметоксазолом, монотерапию триметопримом/сульфаметоксазолом и меропенем, но их эффективность не оценивалась достаточно хорошо. Эпид очаг. При регистрации случаев листериоза среди людей органы, уполномоченные осуществлять санитарно-эпидемиологический надзор, проводят эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи и организуют проведение санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на недопущение дальнейшего распространения листериоза. По результатам эпидемиологического расследования очагов с единичным случаем заполняется карта эпидемиологического расследования очага установленной формы, с групповой заболеваемостью - составляется акт эпидемиологического расследования с указанием эпидемиологического диагноза и причинно-следственной связи формирования очага листериоза. Эпид надзор. При регистрации случаев листериоза среди людей органы, уполномоченные осуществлять санитарно-эпидемиологический надзор, проводят эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи и организуют проведение санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на недопущение дальнейшего распространения листериоза. Профилактика. Профилактика листериоза включает комплекс хозяйственных, санитарных, ветеринарных и медицинских мероприятий. Которые направлены на своевременное выявление заболевших животных, необходимость их изоляции и лечения, проведение дезинфекции, дератизации, ликвидацию свалок мусора, охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции, необходимость соблюдения мер личной гигиены. Внутрибольничное. Поэтому они нередко могут быть источником внутрибольничного листериоза при несоблюдении мер гигиены и недостаточной дезинфекции выделений больных. Профилактика внутрибольничного листериоза предусматривает обеспечение содержания, эксплуатации, соблюдения противоэпидемического режима лечебно-профилактических, в первую очередь акушерских стационаров, детских дошкольных и других организаций, организация проведения профилактической дератизации, дезинфекции и дезинсекции.

7. Особо опасные инфекции. Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Бруцеллез (лихорадка мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая, тифомалярийная, болезнь Банга) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella, с высокой потенциальной возможностью перехода в

хроническую форму, характеризующейся системным поражением органов и систем с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Этиология. Возбудители – аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 7 самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Патогенными для человека являются 4 представителя:

B. Melitensis, B. Abortus, B. Suis, B. Canis.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом: в одном препарате наблюдают кокки и удлинѐнные палочки. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждѐнные слизистые оболочки. Возбудитель обладает устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, способен длительное время сохраняться в различных субстратах. Бруцеллы – факультативные внутриклеточные ГР- коккобациллы, лишенные капсулы, жгутиков, не образуют спор и нативных плазмид. Растут бруцеллы медленно, иногда их рост можно обнаружить лишь на 3-4-й неделе. При посеве на твердые питательные среды образуются 2 вида колоний: S круглые, выпуклые, до 0,53 мм в диаметре, мутноватые, гладкие, с перламутровым блеском и R шероховатые, сначала прозрачные, а затем мутные. Эпидемиология. Естественным резервуаром бруцелл в природе являются животные. Основным источником для человека являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи, которые являются носителями трех основных видов возбудителя (B.melitensis, B. abortus, B. suis). Реже заболевания людей могут вызывать B. сanis, B. сeti и B. Рinnipedialis. Пути распространения бруцеллеза многообразны, т.к. бруцеллы выделяются больными животными через все выделительные системы. Передача возбудителя бруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментарным и реже аэрогенным путем, возможны сочетанные пути передачи. Факторами передачи инфекции человеку от больного животного служат сырье животного происхождения (шерсть, пух, шкуры), мясомолочные продукты, инфицированные предметы ухода за животными, экскременты и другие объекты, инфицированные бруцеллами. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека и, в частности, процессом обслуживания сельскохозяйственных животных. Патогенез. В организме животного бруцеллы нек-рое время размножаются в ближайших лимфатич. узлах, а затем или уничтожаются в них, или проникают во внутренние органы, и инфекция принимает генерализованный характер, проявляясь повышением темп-ры тела. Через 3-4 нед и более болезнь переходит в латентную форму с локализацией (до 7—9 лет) бруцелл чаше в вымени или отдельных лимфатич. узлах. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, что приводит к эндометриту, нарушению питания плода и аборту.

Патогенез бруцеллеза у человека определяется особенностями возбудителя, в частности, отсутствием у бруцелл таких классических факторов вирулентности как эндотоксины или экзотоксины, фимбрии и способность подавлять апоптоз. Первая фаза – лимфогенная, соответствует инкубационному периоду заболевания. Лимфогенным путём возбудители из первоначальных ворот заносятся в регионарные лимфатические узлы и депонируются в них. В первые 5-10 дней бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфатических узлов (миндалины, заглоточные, подчелюстные, язычные, шейные узлы, лимфоидная ткань илеоцекального отдела кишечника). Длительность этой фазы может быть различной и зависит от инфицирующей дозы и защитных сил организма. Бруцеллы способны переживать внутри фагоцитов, выделяя низкомолекулярные факторы, ингибирующие слияние фагосом с лизосомами. Внутри фагоцитов бруцеллы могут формировать L-формы и длительно персистировать, что приводит к появлению гранулем. Обратный переход в исходные формы обусловливает

рецидив болезни. Вторая фаза – гематогенного заноса, т.е. из разрушенных макрофагов бруцелл попадают в кровь. Развиваются бактериемия и эндотоксинемия, появляется клиническая симптоматика острого бруцеллёза. Эти проявления связаны с функциональными нарушениями вегетативной нервной системы под влиянием эндотоксина и токсико-аллергическими реакциями. Третья фаза – формирование метастатических гематогенных очагов - развитие специфического бруцеллезного сепсиса. Четвертая фаза – экзаочаговое обсеменение или фаза полиочаговых локализаций, соответствует хроническому периоду заболевания, протекающему с рецидивами и обострениями. С током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндотелием, и фиксируются в печени, селезенке, почках, костном мозге, эндокарде. В пораженных органах находят очаги некроза, окруженные инфильтратами. В дальнейшем бактерии могут попасть в молочные железы женщин и появиться в грудном молоке. Процессы, направленные на уменьшение интенсивности бактериемии, локализацию и

фиксацию возбудителей, приводят к образованию вторичных полиорганных очагов инфекции в виде специфических гранулём. Пятая фаза – резидуального метаморфоза, соответствует исходам бруцеллезной инфекции: фиброзу, циррозу и рассасыванию специфических гранулем. В связи с сенсибилизацией организма развиваются аллергические проявления - реакции гиперзамедленного типа, а иногда и гиперчувствительности немедленного типа.

Классификация. В настоящее время предложена В.И. Покровским (2004) клиническая классификация, основанная на общепринятой классификации Г.П. Руднева (1955), при этом различают

острую (длительностью до 1,5 мес.), подострую (до 4 мес.), хроническую (более 4 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы. 1. Висцеральная форма: сердечно-сосудистая, легочная, гепатолиенальная.

2. Костно-суставная или локоматорная форма: поражение суставов, поражение костей, поражение мягкого скелета.

3. Нервная система (нейробруцеллез): поражение ЦНС, поражение периферической нервной системы, психобруцеллез. 4. Урогенитальная форма.

5. Комбинированная форма.

6. Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т. д. Клиника. Острая форма бруцеллеза. Начало заболевания острое: лихорадка, потливость, слабость, потеря

аппетита, головная боль, артралгии, возможны боли в поясничном отделе позвоночника. Температурная кривая может быть волнообразного, интермиттирующего, ремиттирующего и субфебрильного типа. Редко, но может наблюдаться септический характер с большой суточной амплитудой и повторными приступами озноба и пота. Возможно и постепенное начало заболевания, когда больные в течение от нескольких суток до нескольких недель жалуются на недомогание, разбитость, нарушения сна, снижение работоспособности,

боли в суставах, различных группах мышц и пояснице. Субфебрильный характер температуры выявляется при обследовании (трехчасовая термометрия). Несмотря на лихорадку, самочувствие больных остается удовлетворительным. Больные достаточно активны, некоторые продолжают заниматься трудовой деятельностью. При повышении температуры может наблюдаться возбуждение, эйфория, бессонница. Продолжительность лихорадки без антибактериальной терапии может составлять до 3-4-х недель и более. В течение первых 6 месяцев заболевания лихорадка может носить волнообразный характер: повторные лихорадочные приступы сменяются безлихорадочными периодами продолжительностью 1-го месяца и более. С заражением B. melitensis ассоциировано более тяжелое течение заболевания, в то время как при инфицировании B.abortus чаще возникает первично-хроническая, возможно развитие первичнолатентной формы. В острый период заболевания характерна генерализованная микролимфоаденопатия: умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов, характеризующихся эластической консистенцией, безболезненностью. В острой стадии бруцеллезной инфекции в подкожной клетчатке, чаще в области мышц и сухожилий, при пальпации можно определить фиброзиты или целлюлиты, представляющие собой болезненные плотные узелки или узлы размером от горошины до мелкого куриного яйца. Очаговые поражения преимущественно развиваются со стороны опорно-двигательного аппарата, половой системы, периферической нервной системы. Возможно развитие миокардита и эндокардита, которые могут стать причиной смерти в острой