Материал: Отв ИНфф

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

4.Вирусный гепатит Е. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

5.Вирусные кишечные инфекции. Этиологическая классификация вирусных диарей. Эпидемиология. Патогенез. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Острые кишечные инфекции (ОКИ)-это группа инфекций, характеризующихся фекально - оральным механизмом передачи, локализацией возбудителей в кишечнике человека, многократным жидким стулом, тошнотой, рвотой, повышением температуры тела. Вирусные диареи – группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных различными вирусами, проявляющаяся умеренно выраженной интоксикацией, преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ (синдромы гастрита, гастроэнтерита) и нередко катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

а) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея – обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея - наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер– и гипокинетическая диарея - возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Эпидемиология. Основной механизм передачи – фекально-оральный (когда возбудитель попадает в рот с мельчайшими частичками фекалий), реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями; значительно реже реализуется воздушно-пылевой путь. Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи, тараканы). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление загрязненных возбудителями ОКИ продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением санитарных правил. Патогенез. Патогенность бактерий определяется как полидетерминантный признак, который реализуется при участии 3 групп факторов:

1. определяющие взаимодействие с эпителием слизистых оболочек;

2.обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным факторам защиты макроорганизма и способность размножаться;

3.способность продуцировать токсины и токсические продукты, вызывающие патологический процесс (диарейный синдром). Попадание эндотоксина грамотрицательных бактерий в организм человека вызывает однотипные патофизиологические реакции интоксикации.

Диф. Диагностика. Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции.

1. Обнаружения ротавируса в кале (с 1 до 4 дня болезни)

• электронная микроскопия (ЭМ);

• иммуноэлектронная микроскопия (ИЭМ).

2. Выявления ротавирусов или их антигенов

• иммуноферментный анализ (ИФА);

• диффузная преципитация (ДП);

• латекс-агглютинация (РЛА).

3. Обнаружение специфических антител

• реакция связывания комплемента (РСК);

• реакция нейтрализации (РН);

• реакция торможения гемагглютинации (РТГА);

• реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

• реакция коагглютинации (КОА).

4. Обнаружения вирусспецифической РНК

• полимеразная цепная реакция (ПЦР).

5. Методы определения действия вирусных антигенов на

биологические структуры

• клеточные культуры; Лечение. Мероприятия в эпидемическом очаге.

11.Шигеллезы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dyscnteria, к ним относятся бактерии Григорьева — Шиги, 2) Sh. flexneri 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Гр- неподвижные палочки, не образуют спор и капсул. Хорошо растут на простых питательных средах., К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин). Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный(зонне), водный(флекснера), контактный(григорьева-шиги). Факторами передачи заразного начала могут быть немытые руки, инфицированные предметы обихода, различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный. Патогенез. Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. Преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкий кишечник --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания, общеинтоксикационные проявления. Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

Экзотоксин бактерии Григорьева — Шиги и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями. Классификация: По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство. По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений. По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле. Клиника. Инкубационный период для возбудителя Shigella составляет 1–4 дня. По течению выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Отдельно выделяют шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму). колитический вариант – наиболее типичен: - острое начало заболевания с синдрома общей интоксикации (повышение температуры тела, озноб, чувство разбитости, снижение аппетита. головная боль)

- боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер, затем более острые, схваткообразные, локализующиеся в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами, ложными позывами; пальпаторно толстая кишка болезненна, спазмирована (особенно в области сигмовидного отдела)

- стул учащен, испражнения вначале каловые, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими, появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови; в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»)

- симптомов обезвоживания организма нет. - при ректороманоскопии - катаральный, катарально-геморрагический или катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания:

- острое начало с лихорадки, озноба, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. - через некоторое время появляются урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию; испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи и примесью слизи.

- объективно: признаки обезвоживания (заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых ротовой полости и глотки, икота, частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, артериальная гипотензия); при пальпации живота грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. - на 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови, пальпаторно - спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки; при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. транзиторное бактерионосительство - наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет. Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя; 2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически; 3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови; 4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни. Осложнения. Инфекционно-токсический шок + дегитратационный. Рецедивы в 5-15%, обострения геморроя, трещины анального сфинктера. Присоединение вторичной флоры: пневмония, восходящая урогенитальная инфекция, тяжелый дизбактериоз, прободение язв с перитонитом.

Диф. диагноз. -протозойным колитом (амебиазом) – в отличие от дизентерии характерны преимущественно постепенное развитие заболевания, длительное (недели и месяцы) течение болезни с постепенным прогрессированием патологических симптомов, локализация боли чаще в правой подвздошной области, отсутствие тенезмов, особый вид стула – «малиновое желе». - с энтероколитической формой сальмонеллеза – в отличие от дизентерии характерны быстрое нарастание интоксикации в течение первых часов болезни с возможным коллапсом, локализация болей преимущественно в надчревной области, а не в левой подвздошной, зловонный зеленоватый стул, явления мезаденита, гепатоспленомегалия, отсутствие спазма сигмовидной кишки, выделение сальмонелл из испражнений. -пищевые токсикоинфекции, холера, гельминтозы, отравление грибами и солями Ме. Диагностика. Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. -Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле зрения, отсутствие детрита). -Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредтвенно сразу после забора); -Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200). Экспресс-дагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной агглютинации, РСК, ПЦР. -ректороманоскопия – показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой). Лечение. Госпитализация по клиническим (больные со среднетяжелым и тяжелым течение болезни, с отягощенным преморбидным фоном, дети до 1 года) и эпидемиологическим (больные из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий, работники декретированных групп – пищевики, торговой сети, водоснабжения) показаниям. При тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых и легких – палатный, диета в остром периоде – стол №4, дробное питание до 4-6 раз/сут, с улучшением состояния – стол №2. Этиотропная терапия – при легкой форме: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, эрсефурил / нифуроксазид 0,2 г 4 раза/сут), оксихинолины (нитроксолин, интетрикс), при среднетяжелой форме – фторхинолоны (офлоксацин по или ципрофлоксацин) , при тяжелой форме - фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально; при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг. Патогенетическая и симптоматическая терапия: а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально). б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином. энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника. -для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте). Мероприятия в эпидемическом очаге. Медицинская организация, выявившая больного или носителя возбудителей ОКИ (в том числе при изменении диагноза), обязана принять меры по изоляции больного и направить экстренное извещение в территориальный орган, осуществляющий федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Эпидемиологическое расследование включает осмотр (эпидемиологическое обследование) очага, сбор информации (опрос) у пострадавших, лиц, подвергшихся риску заражения, персонала, изучение документации, лабораторные исследования. Объем и перечень необходимой информации определяются специалистом, отвечающим за организацию и проведение эпидемиологического расследования. Противоэпидемические мероприятия в очагах ОКИ и при эпидемическом подъеме заболеваемости ОКИ должны быть направлены:- на источник инфекции (изоляция, госпитализация);-на прекращение путей передачи инфекции;-на повышение защитных сил организма лиц, подвергшихся риску заражения. Госпитализация выявленных больных (больных с подозрением на ОКИ) и носителей возбудителей ОКИ осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. - за контактными осуществ­ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, паль­пация живота); бактериологическое об­следование детей и персонала группы проводят однократно; при одномомент­ном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло­гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.

Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за дизентерией предполагает динамическую оценку состояния и тенденций развития эпидемического процесса, на основании которой проводятся противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения подъемов заболеваемости и эпизодических вспышек и снижения общих показателей заболеваемости. Информационное обеспечение системы эпидемиологического надзора опирается на сведения, содержащиеся в экстренных извещениях и журнале учета инфекционных заболеваний, данные эпидемиологических обследований очагов, результаты бактериологических исследований, сведения о санитарно-гигиеническом состоянии территории и эпидемически значимых объектов, сведения о качестве выполнения ранее запланированных профилактических мероприятиях и другие сведения. Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Внутрибольничное. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты. 12.Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

13.Пищевые токсикоинфекции (антропонозные и зоонозные). Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

14.Ботулизм. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Источник: https://studfile.net/preview/16464681/