Материал: Отв ИНфф

- энтеросорбенты (полисорб 1ст.л. 3 раза в день и др.),

- в/в капельно 1,5% раствор реамберина 500 мл, изотонические растворы глюкозы

(5%) и полиионных растворов («трисоль, квартасоль, ацесоль). Объем жидкости

устанавливается с учетом диуреза.

2.2. Метаболическая терапия:

- антиоксиданты: назначаются в острый период (витамин Е, аскорбиновая кислота в\в

и внутрь, рутин, лимонтар).

- гепатопротекторы: назначаются в период улучшения и снижения желтухи

(эссенциале 5,0 в\в или внутрь по 2 капсулы 3 раза в день, фосфоглив в\в или внутрь в тех

же дозах, гептрал по 800-1600мг в сутки в/в или внутрь по 1-2 капсулы 2 раза в день)

- поливитамины: можно назначать после исчезновения симптомов интоксикации

(компливит, дуовит, алфавит и др.)

- желчегонные ( холосас по 1 дес. л. 3 раза в день, хофитол по 1 х3 раза в день)

- при холестазе – урсосан (2-3 капсулы на ночь) Эпид очаг. Выявление больных ОГА осуществляют медицинские работники (врачи, средний медицинский персонал) лечебно-профилактических и других организаций независимо от форм собственности при амбулаторном приеме, посещении больного на дому, предварительных (при устройстве на работу) и периодических медицинских осмотрах определенных групп населения, наблюдении за детьми в коллективах, при обследовании контактных в очагах инфекции. О каждом случае заболевания ОГА (подозрении на ОГА) медицинские работники организаций, осуществляющих медицинскую деятельность, детских, подростковых и оздоровительных организаций, независимо от форм собственности в течение 2 часов сообщают по телефону и затем в течение 12 часов посылают экстренное извещение по установленной форме в органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор, по месту регистрации заболевания (независимо от места проживания больного). В очаге ОГА выявляются лица, имевшие контакт с больным. Контактные лица подлежат учету, обследованию, наблюдению и вакцинопрофилактике по эпидемическим показаниям. Все контактные лица, выявленные в границах очага, подвергаются первичному медицинскому осмотру с последующим медицинским наблюдением в течение 35 дней со дня разобщения с источником инфекции, включающим опрос, термометрию, наблюдение за цветом склер и кожных покровов, окраской мочи, размером печени и селезенки, а также клинико-лабораторному обследованию в соответствии с пунктом 2.3. настоящих санитарных правил. Эпид. Надзор. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за ОГА - постоянное наблюдение за эпидемическим процессом, включая мониторинг за многолетней и внутригодовой заболеваемостью, факторами и условиями, влияющими на распространение инфекции, охватом иммунизацией населения, циркуляцией возбудителя; выборочный серологический контроль за состоянием иммунитета, оценку эффективности проводимых противоэпидемических (профилактических) мероприятий и эпидемиологическое прогнозирование. После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.

Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45-60 сут от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконва-лесцентов снимают с учёта. Если есть клинические или биохимические признаки незавершённости процесса, диспансерное наблюдение осуществляют до полного выздоровления. Профилактика. Неспецифическая: ранняя диагностика ВГА и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания, соблюдение санитарно-гигиенических норм, проведение противоэпидемических мероприятий.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами.

Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели, персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГА регионы и страны, а так же контактные в очаге ВГА. Вакцинируют и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях. Вакцинация против гепатита показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени(в том числе бессимптомным носителям НВsAg,больным

хроническими гепатитами В и С). В Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против

вирусного гепатита А включена в раздел «Вакцинация по эпидемическим показаниям».

В России зарегистрированы отечественные и зарубежные вакцины: - Геп-А-ин-Вак-пол(Россия)

- Геп-А-ин-Вак (Россия). - Аваксим (Франция). Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных. Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) не имеет оболочки, геном HEV представлен одноцепочечной РНК. Вирус ВГЕ характеризуется низкой инфекционной активностью (низкой контагиозностью), меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ВГЕ. Современные дезинфицирующие средства разрушают HEV. Эпидемиология. Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной

желтушной или безжелтушной формой ВГЕ, преимущественно на ранних стадиях болезни

выделяющий возбудитель с фекалиями. Источниками инфекции могут быть млекопитающие

(свиньи, олени и др.). Водный путь передачи HEV обусловливает взрывоподобный

характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15-30 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами 7—8 лет. Другими подтвержденными путями передачи вирусного гепатита Е являются употребление термически недостаточно обработанного мяса и печени свиней и оленей ,в связи с чем, гепатит Е может быть зоонозом. Патогенез. Вирус ВГЕ попадает в организм человека в подавляющем большинстве случаев через

рот, затем — в желудок, далее в кишечник, оттуда по системе нижней полой вены достигает печени. Виремия при ВГЕ кратковременна. Репликация вируса осуществляется в гепатоцитах. HEV обладает прямым цитопатическим действием на печеночные клетки, вызывая некроз отдельных гепатоцитов. Вирус выделяется из организма через желчевыводящие пути в кишечник. В фекалиях количество целых вирусных частиц

невелико, так как частично HEV разрушается протеиназами пищеварительного тракта (трипсином, химотрипсином). Печень является единственным органом-мишенью для HEV, поэтому внепеченочных проявлений при ВГЕ не бывает. Хронического носительства НЕV не описано. Причины тяжелого течения ВГЕ у беременных не установлены. HEV — единственный из гепатотропных вирусов, который, по-видимому, смертельно опасен для беременных, вызывая выкидыши, преждевременные роды, фульминантный гепатит. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. Клинические проявления ВГЕ сходны с таковыми при гепатите А. Хотя количество случаев, протекающих без желтухи, существенно превосходит количество сопровождающихся желтухой. Гепатит Е начинается обычно постепенно. В преджелтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ВГЕ: повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более

чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ВГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% — и селезенка. Продолжительность желтушного периода в не осложненных случаях составляет 1—3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме. Изменения биохимических параметров более выражены в первые дни желтушного периода — значительно повышается активность АЛТ и ACT, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1—2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуются клиникобиохимические показатели (в том числе активность АЛТ и ACT). Безжелтушный вариант ВГЕ не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше. Стертый вариант характеризуется слабо выраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АЛТ и ACT) и наличии специфических маркеров ВГЕ. Тяжелая форма ВГЕ чаще всего развивается у женщин на поздних сроках беременности. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ВГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Клинически тяжелая форма ВГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4—6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы ОПЭ вплоть до развития глубокой комы. Осложнения. Возникают гемолитико-уремический синдром и острая почечная недостаточность. Другое грозное осложнение тяжелого течения ВГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ВГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение первого месяца жизни. Диф. Острый вирусный гепатит другой инфекционной этиологии: вирусной (HBV, HDV, HCV, вторично гепатотропные вирусы), бактериальной (лептоспироз, листериоз, бруцеллез, туляремия, бартонеллез, туберкулез); обострение хронического гепатита; токсическое повреждение печени (лекарственное, алкогольное, отравление бледной поганкой); холедохолитиаз; цирроз печени; аутоиммунный гепатит; неалкогольный стеатогепатит; болезнь Вильсона-Коновалова; острая ишемия печени; острый жировой гепатоз беременных; метастазы опухолей в печень.

Диагностика. - Пребывание в эндемичном регионе, употребление там сырой воды (в сроки,

соответствующие инкубационному периоду ВГЕ), случаи желтухи среди пользующихся

одним водоисточником. - Контакт со свиньями, употребление недостаточно термически обработанной

свинины или мяса кабана. - Циклическое течение острого гепатита. - Гипербилирубинемия (за счет прямой фракции билирубина), гиперферментемия (АЛТ, ACT). - Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ

- Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР, - Обнаружение антител к HEV методом ИФА (специфические IgM (анти-HEV IgM). обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1-2 мес,

затем их концентрация резко снижается и через 3 мес их выявляют редко). Выработка антиHEV IgG начинается значительно позже: их выявляют в крови через 2-3 мес после инфицирования и они могут сохраняться до 12-15 лет. Наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG - о перенесенном. Лечение. Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Этиотропная терапия не разработана. Больных с легким и среднетяжелым течением лечат

диетой, лечебно-охранительным режимом, дезинтоксикационной терапией. 2.1. Дезинтоксикация:

- энтеросорбенты (полисорб 1ст.л. 3 раза в день и др.),

- в/в капельно 1,5% раствор реамберина 500 мл, изотонические растворы глюкозы

(5%) и полиионных растворов («трисоль, квартасоль, ацесоль). Объем жидкости

устанавливается с учетом диуреза.

2.2. Метаболическая терапия:

- антиоксиданты: назначаются в острый период (витамин Е, аскорбиновая кислота в\в

и внутрь, рутин, лимонтар).

- гепатопротекторы: назначаются в период улучшения и снижения желтухи

(эссенциале 5,0 в\в или внутрь по 2 капсулы 3 раза в день, фосфоглив в\в или внутрь в тех

же дозах, гептрал по 800-1600мг в сутки в/в или внутрь по 1-2 капсулы 2 раза в день)

- поливитамины: можно назначать после исчезновения симптомов интоксикации

(компливит, дуовит, алфавит и др.)

- желчегонные ( холосас по 1 дес. л. 3 раза в день, хофитол по 1 х3 раза в день)

- при холестазе – урсосан (2-3 капсулы на ночь) Эпид очаг. Первичные мероприятия, направленные на локализацию и ликвидацию очага, осуществляет врач лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ) или другой медицинский работник, выявивший больного. При выявлении больного вирусным гепатитом медицинский работник лечебно-профилактического учреждения (семейный врач, врач участка, детского учреждения, госпитальный эпидемиолог, др.) организует и осуществляет комплекс первичных противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение заражения окружающих. Выявляются лица, имевшие контакт с больными в период его заразительности. Контактные подлежат учету, обследованию и наблюдению. Сведения о них фиксируются в листе медицинского наблюдения. После госпитализации больного в очаге организуют заключительную дезинфекцию, объем и содержание которой зависят от характеристики очага. Дезинфекционные мероприятия осуществляют в границах очага, определяемых эпидемиологом. Эпид надзор. Эпидемиологический надзор за гепатитом А обеспечивает целенаправленность, содержание, объем и время проведения мер по профилактике ГА. Надзор включает в себя 3 части: информационную, диагностическую и управленческую. Сбор всей первичной информации, ее оценку, обработку, анализ (эпидемиологическую диагностику) осуществляют эпидемиологи и другие специалисты ЦГСЭН в оперативном порядке или в процессе проведения ретроспективного эпидемиологического анализа. Результаты оперативного анализа являются основой для принятия экстренных управленческих решений. Выводы ретроспективного анализа используются для определения прогноза заболеваемости и разработки перспективных целевых программ по снижению заболеваемости. Анализируется качество и эффективность профилактических (качество питьевой воды, санитарно-противоэпидемический режим на объектах надзора, специфическая профилактика и др.) и противоэпидемических мероприятий (полнота и своевременность выявления больных, качество специфической диагностики, доля зарегистрированных безжелтушных форм ГА, полнота госпитализации, очаговость ГА в семьях и коллективах и др). Профилактика. Основное значение в профилактике ВГЕ имеют санитарные мероприятия: обеспечение населения доброкачественной питьевой водой в достаточном количестве, соблюдение санитарно-гигиенических правил, исключающих возможность заражения гепатитом Е (пить только бутилированную или кипяченую воду, не употреблять напитки со льдом, сырые морепродукты и т.д.). В настоящее время разработана специфическая профилактика ВГЕ: имеется рекомбинантная вакцина против ВГЕ, успешно применяющаяся в Китае. В России специфическая профилактика ВГЕ не проводится.

Вирусный гепатит F – это острое воспалительное заболевание печени, вызываемое HFV-вирусом, который поражает паренхиму органа и постепенно приводит к печеночно-клеточной недостаточности.

Этиология. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994). ДНК-содержащий HFV-вирус, который по своей структуре напоминает аденовирусную инфекцию. Эпидемиология. Источник заболевания: больной человек или носитель. Пути передачи : Фекально-оральный;

Гемотрансфузионный; Вертикальный. Патогенез. Клиника. Развитие заболевания напоминает остальные виды гепатитов. Характерна стадийность в развитии болезни: преджелтушная фаза; желтушная; реконвалесценции; остаточные явления.

Диагностика. Лабораторные методы:

общий анализ крови, в котором наблюдается повышение лейкоцитов, более 9 – 11*109/л и увеличение СОЭ (более 15 мм/ч. общий анализ мочи, в котором наблюдается появление следов белка и плоского эпителия более 10 – 15 в поле зрения. печеночные пробы:Серологические методы : ИФА (иммуноферментный анализ);

ПЦР (полимеразная цепная реакция).

3. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos - серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища. Этиология. Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях — до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Единственный источник инфекции полиомиелита - человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3-7 дней после начала болезни. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1 /4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели более 1/3 клеточного состава. После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Классификация. Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспептическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Возможен

легко протекающий серозный менингит. Бессимптомная, абортивная (малая болезнь), менингеальная. Формы паралитического полиомиелита:

– спинальная (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

– бульбарная (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

– понтинная (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

– энцефалитическая (общемозговые явления и очаговое поражение

головного мозга);

– смешанная (множественные очаги поражения). Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит. В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: