-препаралитическую
-паралитическую
-восстановительную
-стадия остаточных явлений Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней. Появление параличей обычно производит впечатление внезапности. У большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах; могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную. Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед. Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища. Диф. В синдром «острого вялого паралича» включены заболевания, с которыми наиболее
часто приходится дифференцировать полиомиелит, к ним относятся: острые полиневропатии,
синдром Гийена–Барре, очаговый миелит, полиоэнцефаломиелитическая и
полиомиелитическая формы клещевого энцефалита, ботулизм. К неинфекционным причинам
развития ОВП относятся: наследственные спинальные мышечные атрофии, спинальные
инсульты, миастения, объёмные образования спинного мозга, травматические невриты. http://niidi.ru/dotAsset/b9c34bae-d90c-4a5b-ae74-9198ec6e1930.pdf Осложнения. Паралитический полиомиелит может привести к временным или постоянным параличам мышц, инвалидности, деформациям бедра, лодыжки и стопы. Хотя многие из этих дефектов могут быть исправлены с помощью современной хирургии и физиотерапии, эти методы лечения обычно недоступны детям в развивающихся странах. Пневмония. Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики менингеальной и паралитических
формы полиомиелита является исследование ЦСЖ. Исследование проводится всем больным.
В течение первых 2-х недель в ликворе выявляется плеоцитоз нейтрофильного, смешанного
или лимфоцитарного характера, при нормальном содержании общего белка, РH ликвора в
норме, возможно незначительное увеличение лактата. В случае проведения диагностической
люмбальной пункции на поздних сроках от начала заболевания (на 3 неделе) – наблюдается
белково-клеточная диссоциация (повышение содержания общего белка, при нормальном
цитозе). Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток. Внутритиповая дифференциация «диких» (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР. Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3–0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, болеутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки (ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной). При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Эпид очаг. Специалист территориального органа, осуществляющего государственный санитарно-эпидемиологический надзор, при выявлении больного ПОЛИО/ОВП или носителя дикого полиовируса проводит эпидемиологическое расследование, определяет границы эпидемического очага, круг лиц, общавшихся с больным ПОЛИО/ОВП, носителем дикого полиовируса и организует комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий. Больных обязательно изолируют. Выписка реконвалесцентов производится после исчезновения
острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заболевания. Контактным в очаге полиомиелита рекомендуется применение средств неспецифической экстренной профилактики в виде иммуномодуляторов и противовирусных средств, в соответствии с инструкциями по их применению. Назначаются индукторы
интерферона или интерферон-α2 с витамином А и С, пробиотики, содержащие бифидо- и
лактобактерии, применяются препараты для промывания ротоглотки, содержащие морскую
воду на весь период карантина. Эпид надзор. своевременность выявления больных ПОЛИО/ОВП (не позднее 7 дней от начала появления паралича) - не менее 80%; своевременность представления результатов лабораторией (не позднее 15 дня с момента поступления пробы при отрицательном результате исследования проб и не позднее 21 дня при положительном результате исследования) в учреждение, направлявшее пробы - не менее 90%; повторный осмотр больных ПОЛИО/ОВП через 60 дней от начала паралича - не менее 90%; Профилактика. Профилактика включает в себя обязательную вакцинацию, комбинированной
схемой: вакцинация 1 и 2 – инактивированной полиовакциной (ИПВ), вакцинация 3 и все
ревакцинации (всего 2) – оральной живой полиовакциной. В случае вакцинации только
инактивированной вакциной, должно быть введено 4 дозы, а при комбинированных схемах
или только оральной живой полиовакциной – 5 доз, что необходимо для достижения
протективного иммунитета.
4.Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Эпидемиологический надзор. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Холера - острая инфекционная болезнь, поражающая ЖКТ, нарушающая водно-солевой обмен и вызывающая обезвоживание организма вследствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами. Этиология. Vibrio cholerae – Гр- изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует., 2 биовара – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor. Вырабатывет энтеротоксины – белки, вызывающие гиперсекрецию изотонического электролитного раствора через слизистую оболочку тонкой кишки. Эти возбудители не поражают стенку кишечника, поэтому в стуле находят мало лейкоцитов или вовсе не находят. термостабильный —эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), определяющий возникновение основных проявлений холеры — деминерализации и дегидратации, и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с -ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты. Выделяют термолабильный Н-антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов, а также термостабильный 0-антиген (соматический). Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной холерой или выздоравливающий, реже вибрионо-носитель. Особенно опасны лица, страдающие атипичными формами холеры. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением большого количества эндо- и экзотоксических субстанций. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии рвоты. секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) --> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН. Выделяют (В. И. Покровский и др.) четыре степени: обезвоживания организма: I — потеря жидкости в объеме 1—3 % массы тела, II — потеря 4—6 %, III — потеря 7— 9%, IV—потеря жидкости в объеме 10% массы тела и более. Клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства. остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации). В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4—6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз. В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7—9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»).
В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма. Осложнения. Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, абсцессов и флегмон. Возможны также нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность.
Гиповолемический шок следует рассматривать не как осложнение, а как вариант тяжелого течения холеры. Диф. Холеру необходимо дифференцировать с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозом, шигеллезом, ротавирусными гастроэнтеритами, отравлениями ядохимикатами, грибами и солями тяжелых металлов. Диагностика. эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием). первичная бактериоскопия мазков из каловых и рвотных масс. При микроскопии холерные фибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной О1 сывороткой и типовыми 01 -сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки).
Лечение. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары. С первых дней назначают диету № 4, а с 3 —5-го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (курага, бананы, томатный и апельсиновый сок). Основа лечения – регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени – перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте – парентерально; для пероральной регидратации используют «раствор ВОЗ» (на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы) или стандартные р-ры оралит, гастролит, для парентеральной регидратации – «Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1); «Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г; «Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г; «Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г; «Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г; «Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано). Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол, при резистентности к данным АБ – эритромицин, левомицетин. Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно. Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за холерой обеспечивает систему мер, направленных на своевременное выявление заносных и местных случаев холеры, обнаружение холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп в объектах окружающей среды, информационное обеспечение, выработку обоснованных рекомендаций к планированию и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий с целью локализации и ликвидации возникших очагов холеры. Профилактика. 1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания.
2) после госпитализации больного – заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней).
3) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием).
4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д. Живая аттенуированная моновалентная оральная вакцина в однократнй дозе под названием Вакскора.
5. Лептоспироз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.
Лептоспироз (болезнь Васильева -Вейля) - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи. Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический и сапрофитический. Leptospira interrogate – Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты. Эпидемиология. Лептоспироз - широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза - преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь - сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором грибов, ягод, охотой, рыбалкой. источник - различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекально-оральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ). Однако основной путь передачи инфекции - водный. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс. Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы - печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы. Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 4-14 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-400С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны - от легких до тяжелейших, приводящих к смерти. - лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона»). - у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей. - температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой. - признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Осложнения. полиорганная недостаточность с поражением почек и печени в виде острой почечно-печеночной недостаточности, а также сочетание геморрагического синдрома и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). вторичные бактериальные осложнения, сепсис, септический шок. Диф. Дифференциальная диагностика лептоспироза проводится с гриппом и ОРЗ,
геморрагическими лихорадками, тифопаратифозными заболеваниями, вирусными и
токсическими гепатитами, иерсиниозом, сепсисом и менингитами различной этиологии, а
также другими болезнями, протекающими остро с лихорадкой и выраженным синдромом
интоксикации. http://nnoi.ru/uploads/files/protokoly/Leptospiros_adult.pdf Диагностика. 1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)
2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни - в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе.
3) бактериологическое исследование - посев крови, мочи и ликвора на питательные среды.
4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим. Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки. Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах проводят лечение противолептоспирозным гамма-глобулином, содержащим, антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие два дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни. Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксика-ционные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении беяезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более) . Эпид очаг. Эпидемиологическое расследование очагов с единичным заболеванием и очагов с групповой заболеваемостью с установлением причинно-следственной связи, а также организацию комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий проводят органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Эпид надзор. О каждом случае заболевания лептоспирозом, подозрения на это заболевание врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых и оздоровительных организаций, независимо от организационно-правовой формы и формы собственности, а также медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью, в течение 12 часов посылают экстренное извещение по установленной форме в органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор (по месту выявления больного). Целью государственного санитарно-эпидемиологического надзора за лептоспирозом является оценка эпидемиологической ситуации, тенденций возможного развития эпидемического процесса для принятия управленческих решений и разработки адекватных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на предупреждение случаев заболеваний лептоспирозом среди людей, возникновения эпидемических очагов, тяжелых форм клинического течения и летальных исходов. Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.
6. Сапронозы. Листериоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Листериоз беременных и новорожденных, его профилактика. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.