Кишечная инвагинация является самым частым видом приобретенной острой кишечной непроходимости у детей. Результаты ее лечения, как и других неотложных хирургических заболеваний, зависят от своевременности диагностики и поступления больного ребенка к специалисту — детскому хирургу. Если это происходит в начале заболевания, то для его успешного лечения, возможно, даже не потребуется операция. Если заболевание запущено, операция может закончиться резекцией большой части кишечника, включая удаление его функционально очень важных отделов, каким является, например, илеоцекальный отдел. А отступление от принципов лечения инвагинации, принятых в детской хирургии, может привести к смертельному исходу. Потому педиатр поликлиники или скорой помощи, к которому впервые обращаются родители с ребенком, должен хорошо знать диагностику этого заболевания и тактику лечения, а педиатр, работающий в районе вместе с хирургом общего профиля, обязан знать принципы лечения кишечной инвагинации. Инвагинацией называется внедрение кишки в нижележащую ее петлю. Внедрившаяся кишка, сложившаяся в два цилиндра — внутренний и наружный — называется инвагинатом (см. рис. 7.1). Между цилиндрами находится брыжейка внедрившейся петли. Несущая инвагинат петля кишки называется его влагалищем. Своей перистальтикой она продвигает нисходящий инвагинат по просвету кишки в дистальные ее отделы, с продвижением он удлиняется. Располагающееся по направлению продвижения инвагината место перехода внутреннего его цилиндра в наружный называют головкой инвагината, а место перехода наружного цилиндра во влагалище — его шейкой. Внедрение тонкой кишки в тонкую называют тонко-тонкокишечной, толстой в толстую — толстотолстокишечной, подвздошной в слепую — подвздошно-ободочной (илеоцекальной), слепой в ободочную — слепо-ободочной инвагинацией. Инвагинация является смешанной формой кишечной непроходимости: с одной стороны, это обтурационная непроходимость — через узкий просвет инвагината затруднено прохождение кишечного содер- 132 жимого, а с другой — это и странгуляционная непроходимость, так как брыжейка с ее сосудами ущемляется между цилиндрами инвагината, и нарушается их кровоснабжение. Чем дальше продвигается и удлиняется инвагинат, тем более выражены и обтурация, и странгуляция. Поначалу странгуляция нарушает проходимость вен, стенка которых менее упруга, чем у артерий, а давление в них гораздо ниже. По артериям же кровь в инвагинат продолжает притекать, в нем нарастает венозное полнокровие, и он приобретает характерный багрово-цианотичный цвет. В венах и капиллярах инвагината начинается внутрисосудистый гемолиз, а сыворотка крови, обогащенная гемоглобином, из-за повышения гидростатического давления начинает фильтроваться из сосудов слизистой в просвет кишки, несущей инвагинат. У ребенка появляется кровавый стул темно-вишневого цвета. С нарастанием странгуляции нарушается и артериальное кровоснабжение инвагината, в результате наступает его некроз, а затем — перфорации. Они образуются обычно у шейки инвагината, и кишечное содержимое начинает поступать в брюшную полость — развивается перитонит, от которого дети и погибают. Более 80 % больных с инвагинацией составляют дети первого года жизни, а среди них наиболее поражаемый возраст — от трех до девяти месяцев. У детей первого года жизни на операциях обычно не находят какой-либо механической причины внедрения (опухолей, пороков развития кишки и др.), а инвагинация у них почти всегда илеоцекальная, редко — слепо-ободочная. Зато у детей в возрасте старше года, на который падает менее 20 % заболевших, механическую причину находят почти всегда, и у них чаще бывает тонко-тонкокишечная инвагинация. Толстотолстокишечную инвагинацию мы встретили лишь однажды у больного дизентерией. Рис. 7.1. Схема инвагинации кишечника 133 В лекции мы будем рассматривать только илеоцекальную инвагинацию у детей первого года жизни, как наиболее часто встречающуюся и имеющую ярко выраженные особенности по сравнению с таковой у старших детей и взрослых. Илеоцекальная инвагинация случается, как правило, у крепких, здоровых, упитанных детей, чаще у мальчиков, у которых кишечник бурно реагирует дискинезиями («капризничает») на новую для него пищу — докорм или прикорм. С его введением и связано обычно начало заболевания. При дискинезии кишечника усиленные перистальтические волны могут чередоваться с антиперистальтическими, а при встрече антиперистальтической волны с перистальтической и происходят внедрения кишок. В большинстве случаев они самостоятельно разрешаются. Если же начавшееся внедрение продолжается, а образовавшийся инвагинат начинает продвигаться по кишечнику — разворачивается яркая клиника заболевания. Клиника болезни настолько типична, что известный в стране ленинградский детский хирург Д.Б. Авидон сказал: диагноз инвагинации можно поставить по телефону. Это действительно так, если все типичные признаки заболевания налицо. Этих наиболее типичных признаков три (триада симптомов): характерные схваткообразные боли, кровавый стул и пальпирующийся в животе инвагинат. Но все они возникают не одновременно — в клинической картине инвагинации выделяют три стадии: – начальную; – стадию сформировавшегося инвагината; – стадию осложнений. В первую, начальную, стадию, которая продолжается 4–6 часов, из характерных симптомов триады налицо только один: схваткообразные боли. Начинаются они внезапно и очень характерны для этого заболевания. Здоровый поевший ребенок, который «гулит» или играет, вдруг начинает кричать. Крик очень громкий, с визгом, как «под ножом». Во время крика отмечается резкое двигательное беспокойство — ребенок извивается, сучит ножками и ручками, если его взять на руки, то впечатление, что он ползет вверх (симптом обезьянки). На высоте приступа может быть рвота съеденной пищей. Такой приступ продолжается несколько минут и так же внезапно обрывается, как и начался. Ребенок легко вздыхает, на лбу его — пот. Дальше он продолжает играть. Через 5–10 минут приступ возобновляется. Далее приступы повторяются, но со временем становятся реже и теряют остроту. Живот в эту стадию незначительно вздут, мягкий. Стул может быть нормальным. 134 Во вторую стадию — сформировавшегося инвагината — к первому симптому триады присоединяются остальные два: кровавый стул и наличие инвагината, определяемое при пальпации живота. Так называемый к р о в а в ы й стул (иногда этот симптом называют «гемоколит») собственно крови и не содержит. Он имеет вишневый цвет за счет фильтрации в просвет кишки из инвагината сыворотки крови со свободным гемоглобином, естественно без фибрина, поэтому в этом «кровавом» стуле никогда нет сгустков. Кал равномерно окрашен в упомянутый характерный цвет, а выделяющаяся из кишки слизь напоминает малиновое желе. Объем этой кровавой жидкости может быть разным: иногда ею окрашены скудное количество кала или клизменные воды, а иногда при введении газоотводной трубки в прямую кишку жидкость вытекает из нее струей, как из крана. И н в а г и н а т при глубокой пальпации живота определяется в виде колбасовидной опухоли. Поскольку все отделы толстой кишки, в которых он может находиться, у маленького ребенка имеют брыжейку, то инвагинат очень подвижен. Зафиксировать его руками и ощупать невозможно — при движении руки по животу он просто проскакивает или проскальзывает под полусогнутыми пальцами. Искать его надо поначалу в восходящей ободочной кишке, ведя полусогнутыми пальцами от правой боковой стенки живота к средней линии. Если его там нет, надо попытаться пропальпировать его в поперечной ободочной кишке, расположив пальцы поперек живота и проводя ими от эпигастрия вниз. Инвагинат обычно определяется, если он в этой кишке, на уровне пупка и ниже. Если его нет и здесь — надо поискать и в нисходящей, и сигмовидной кишке, проводя пальцами от левой боковой стенки к средней линии живота. В запущенных случаях его можно найти только при ректальном осмотре — в прямой кишке, а иногда он даже выпадает из прямой кишки наружу. Состояние ребенка во вторую стадию меняется. Болевые приступы теряют остроту, промежутки между ними увеличиваются. За счет присоединения «энтерального» токсикоза ребенок становится вялым, в промежутках между приступами не играет, а спит. За счет нарастающего нарушения проходимости инвагината живот вздувается, но остается мягким. Рвота в эту стадию учащается, в рвотных массах — зелень и желчь. Третья стадия инвагинации характеризуется клиникой перитонита в зависимости от его стадии. Все симптомы триады отсутствуют: из-за пареза кишечника нет схваткообразных болей, омертвевший инвагинат не фильтрует кровянистый транссудат в кишечник, резкое вздутие живота и напряжение мышц брюшной стенки при перитоните не позволяют паль- 135 пировать инвагинат. Все три симптома можно найти лишь в анамнезе, выясняя причину перитонита. Диагностика инвагинации по клинической картине не сложна. При наличии двух симтомов триады диагноз можно ставить с уверенностью. При наличии одного — нужно поискать другие. Характерное кровавое содержимое в прямой кишке при отсутствии стула можно выявить ректальным исследованием, после которого получаем характерный стул, а на пальце перчатки остаются слизь и кал, окрашенные в вишневый цвет. Если поставить ребенку клизму, получим клизменную воду, окрашенную в малиновый цвет. При невозможности пропальпировать инвагинат из-за беспокойного и негативного поведения ребенка нужно провести пальпацию живота под наркозом. Из дополнительных методов исследования для обнаружения инвагината можно использовать УЗИ. Опытный специалист может распознать инвагинат по характерному его строению. Обзорная рентгенограмма брюшной полости в диагностике не помогает. Характерные для других видов кишечной непроходимости чаши Клойбера при инвагинации, как правило, отсутствуют, так как кишечные газы через узкий просвет инвагината обычно проходят, выше места препятствия не накапливаются и характерных горизонтальных уровней не дают. Обзорная рентгенограмма иногда даже мешает диагностике: недостаточно опытный хирург, не найдя чаш Клойбера на рентгенограмме, снимает диагноз любой непроходимости, в том числе и инвагинации. С такими случаями нам приходилось встречаться. Диагностике помогает контрастное исследование толстого кишечника с заполнением его через прямую кишку бариевой взвесью или воздухом под контролем рентгеновского экрана или ЭОПа. При этом можно на фоне контраста видеть характерную тень инвагината (см. рис. 7.2). При его обнаружении заполнение кишечника бариевой взвесью или воздухом можно продолжить и превратить в лечебное мероприятие, на котором остановимся ниже. Можно подтвердить диагноз инвагинации и лапароскопией. При выявлении инвагината она может стать и методом контроля его расправления воздушной клизмой. Дифференциальный диагноз инвагинации нередко приходится проводить с кишечными инфекциями, клиническим проявлением которых являются гемоколиты (дизентерия, сальмонеллез). Не так уж редко больные с инвагинацией поступают вместо хирургического в инфекционный ста- 136 ционар. А между тем дифференцировать инвагинацию от инфекционного заболевания не составляет особого труда. В пользу инвагинации свидетельствуют: – маленький возраст ребенка; – отсутствие характерной для кишечных инфекций клинической картины (с температурой и интоксикацией); – совершенно другой вид гемоколита; – характерный для инвагинации анамнез — со схваткообразными болями; – обнаружение инвагината при пальпации живота. Выпавший из прямой кишки инвагинат иногда принимают за выпадение прямой кишки и пытаются его вправить. Опытный врач перепутать эти два состояния не может. Выпавшая слизистая прямой кишки ярко-розового цвета, она в виде «розочки» обрамляет по окружности анальное отверстие, ввести в прямую кишку инструмент или палец по наружному ее краю невозможно. При этом общее состояние больного не нарушено. Выпавший инвагинат представляет собой багрово-цианотичное образование колбасовидной формы, между ним и краями ануса в прямую кишку легко проходит инструмент или палец. Выпадение инвагината говорит об очень запущенной инвагинации, потому состояние ребенка в этих случаях уже очень тяжелое — с выраженными признаками токсикоза
Целью лечения инвагинации является расправление инвагината — дезинвагинация. Она может быть осуществлена на операции или без нее — консервативными мероприятиями. Консервативное расправление инвагината производится воздушной или бариевой клизмой под общим наркозом и начинается как диагности- 138 ческое мероприятие — под контролем рентгеновского экрана или ЭОПа. По установлении диагноза инвагинации врач продолжает нагнетать в кишку воздух (или взвесь бария). Под их давлением инвагинат начинает быстро двигаться в сторону илеоцекального угла, где может остановиться. Помогая выдавливанию инвагината из слепой кишки рукой через брюшную стенку, врач внимательно следит за продвижением воздуха и отмечает, что он начал быстро заполнять всю тонкую кишку. Это означает, что инвагинат расправился. Однако следует отметить, что консервативное расправление допустимо только при полной уверенности в том, что не наступил некроз инвагината, иначе оно закончится разрывом кишки у шейки инвагината и перитонитом. Во избежание этого не рекомендуется расправлять инвагинат при сроке заболевания более 24 часов. Консервативное лечение не показано также детям старше года, у которых инвагинация обычно тонко-тонкокишечная и связана с механическими причинами. В последние годы мы подтверждаем диагноз инвагинации лапароскопией. Увидев при этом илеоцекальную инвагинацию, проводим ее расправление воздушной клизмой под контролем лапароскопа вне зависимости от сроков заболевания. Если при этом видим, что инвагинат не расправляется или дезинвагинированная кишка имеет признаки нежизнеспособности, производим лапаротомию. Операция показана и в тех случаях, когда при лапароскопии обнаруживается тонко-тонкокишечная инвагинация, а также при безуспешности попытки расправить инвагинацию консервативными мероприятиями. При илеоцекальной инвагинации оперативную дезинвагинацию можно провести из аппендикулярного доступа, при тонко-тонкокишечной предпочтительнее трансректальный разрез. По вскрытии брюшной полости кишка, несущая инвагинат, извлекается в рану. Ручная дезинвагинация производится выдавливанием («выдаиванием») инвагината из несущей его кишки, но ни в коем случае не вытягиванием приводящей кишки — это опасно отрывом кишки в области шейки инвагината. Каклибо фиксировать кишечник в брюшной полости после успешной дезинвагинации для профилактики повторения инвагинации не следует. Они крайне редки. Если дезинвагинацию невозможно провести из-за сращений между цилиндрами инвагината, показана резекция кишки с инвагинатом. Она показана и в случае успешного расправления инвагината, но при наличии признаков нежизнеспособности дезинвагинированной петли: если петля имеет темный цвет, не перистальтирует, отсутствует отчетливая пульсация сосудов брыжейки. После резекции нельзя накла- 139 дывать анастомоз с короткой культей подвздошной кишки, поскольку, будучи пересеченной вблизи илеоцекального угла, кишка обычно имеет недостаточное кровоснабжение, и анастомоз часто оказывается несостоятельным. Предпочтительнее тонко-толстокишечный анастомоз по типу «конец в бок». После консервативного расправления инвагината ребенка начинают поить через несколько часов после окончании наркоза. Как правило, к этому времени у ребенка появляется жидкий стул: отдел кишки, расположенный выше инвагината, освобождается от застоявшегося содержимого. Со следующего дня разрешается кормление ребенка грудным молоком. Послеоперационный период в случаях без резекции кишки протекает обычно благоприятно. При отсутствии рвоты и зеленого содержимого в желудке (получаемого при его зондировании) со следующего дня можно начать ребенка поить, а после получения самостоятельного стула и кормить грудным молоком. Антибиотики не требуются, назначаются лишь ненаркотические обезболивающие средства и противоспаечная физиотерапия. Инфузионная терапия проводится обычно в первые сутки в объеме, не превышающем физиологическую суточную потребность ребенка в жидкости. Напомню: в случае если больной оперирован в общехирургическом отделении, в его лечении обязательно должен принимать участие педиатр, иначе ошибки в назначении инфузионной терапии маленькому ребенку могут стать причиной серьезных осложнений.
Целью лечения инвагинации является расправление инвагината — дезинвагинация. Она может быть осуществлена на операции или без нее — консервативными мероприятиями. Консервативное расправление инвагината производится воздушной или бариевой клизмой под общим наркозом и начинается как диагности- 138 ческое мероприятие — под контролем рентгеновского экрана или ЭОПа. По установлении диагноза инвагинации врач продолжает нагнетать в кишку воздух (или взвесь бария). Под их давлением инвагинат начинает быстро двигаться в сторону илеоцекального угла, где может остановиться. Помогая выдавливанию инвагината из слепой кишки рукой через брюшную стенку, врач внимательно следит за продвижением воздуха и отмечает, что он начал быстро заполнять всю тонкую кишку. Это означает, что инвагинат расправился. Однако следует отметить, что консервативное расправление допустимо только при полной уверенности в том, что не наступил некроз инвагината, иначе оно закончится разрывом кишки у шейки инвагината и перитонитом. Во избежание этого не рекомендуется расправлять инвагинат при сроке заболевания более 24 часов. Консервативное лечение не показано также детям старше года, у которых инвагинация обычно тонко-тонкокишечная и связана с механическими причинами. В последние годы мы подтверждаем диагноз инвагинации лапароскопией. Увидев при этом илеоцекальную инвагинацию, проводим ее расправление воздушной клизмой под контролем лапароскопа вне зависимости от сроков заболевания. Если при этом видим, что инвагинат не расправляется или дезинвагинированная кишка имеет признаки нежизнеспособности, производим лапаротомию. Операция показана и в тех случаях, когда при лапароскопии обнаруживается тонко-тонкокишечная инвагинация, а также при безуспешности попытки расправить инвагинацию консервативными мероприятиями. При илеоцекальной инвагинации оперативную дезинвагинацию можно провести из аппендикулярного доступа, при тонко-тонкокишечной предпочтительнее трансректальный разрез. По вскрытии брюшной полости кишка, несущая инвагинат, извлекается в рану. Ручная дезинвагинация производится выдавливанием («выдаиванием») инвагината из несущей его кишки, но ни в коем случае не вытягиванием приводящей кишки — это опасно отрывом кишки в области шейки инвагината. Каклибо фиксировать кишечник в брюшной полости после успешной дезинвагинации для профилактики повторения инвагинации не следует. Они крайне редки. Если дезинвагинацию невозможно провести из-за сращений между цилиндрами инвагината, показана резекция кишки с инвагинатом. Она показана и в случае успешного расправления инвагината, но при наличии признаков нежизнеспособности дезинвагинированной петли: если петля имеет темный цвет, не перистальтирует, отсутствует отчетливая пульсация сосудов брыжейки. После резекции нельзя накла- 139 дывать анастомоз с короткой культей подвздошной кишки, поскольку, будучи пересеченной вблизи илеоцекального угла, кишка обычно имеет недостаточное кровоснабжение, и анастомоз часто оказывается несостоятельным. Предпочтительнее тонко-толстокишечный анастомоз по типу «конец в бок». После консервативного расправления инвагината ребенка начинают поить через несколько часов после окончании наркоза. Как правило, к этому времени у ребенка появляется жидкий стул: отдел кишки, расположенный выше инвагината, освобождается от застоявшегося содержимого. Со следующего дня разрешается кормление ребенка грудным молоком. Послеоперационный период в случаях без резекции кишки протекает обычно благоприятно. При отсутствии рвоты и зеленого содержимого в желудке (получаемого при его зондировании) со следующего дня можно начать ребенка поить, а после получения самостоятельного стула и кормить грудным молоком. Антибиотики не требуются, назначаются лишь ненаркотические обезболивающие средства и противоспаечная физиотерапия. Инфузионная терапия проводится обычно в первые сутки в объеме, не превышающем физиологическую суточную потребность ребенка в жидкости. Напомню: в случае если больной оперирован в общехирургическом отделении, в его лечении обязательно должен принимать участие педиатр, иначе ошибки в назначении инфузионной терапии маленькому ребенку могут стать причиной серьезных осложнений.
Спаечная непроходимость кишечника среди всех видов илеуса у детей занимает второе место после кишечной инвагинации. Как правило, она возникает в различные сроки после перенесенных оперативных вмешательств в брюшной полости, встречаются и так называемые эмбриональные спайки, возникающие после перенесенного внутриутробно перитонита. Как экстренное хирургическое заболевание кишечная непроходимость требует неотложной и квалифицированной диагностики со стороны педиатров — врачей так называемого первичного звена. От них же зависит проведение мер профилактики спаечной болезни. Все эти вопросы и будут освещаться в настоящей лекции. Любая операция в брюшной полости и воспалительные процессы в ней сопровождаются повреждением плоского эпителия, покрывающего серозные оболочки. На эти повреждения организм отвечает очень интересным механизмом: на поврежденной поверхности тут же появляется защитная пленка фибрина, подобная липкому пластырю, который мы накладываем на повреждения кожного покрова. Она позволяет регенерирующему плоскому эпителию восстановить непрерывность эпителиальной выстилки брюшины. Однако в отличие от пластыря фибринная пленка «липкая» не с одной, а с двух сторон, потому к ней снаружи приклеиваются и близлежащие серозные оболочки кишечника, сальника, париетальной брюшины. Возникают, так называемые, склейки (термин введен Г.А. Баировым), которые являются предшественниками спаек. Их организации препятствует другой очень интересный защитный механизм — фибринолиз: выпавшие фибринные пленки и склейки под его воздействием рассасываются по восстановлении эпителиального покрова брюшины без образования спаек.Спайки образуются, когда фибринолиз недостаточно активен, замедлен, или текущий воспалительный процесс способствует наложению новых фибринных пленок. В таких случаях регенерирующий плоский эпителий по поверхности склейки перебрасывается с одной серозной оболочки на другую. Образовавшаяся эпителиальная выстилка склейки фибринолизу подвергнуться не может, а фибринная пленка под ней подвергается рубцовому изменению, и на месте временно существовавшей склейки образуется прочная и долговечная спайка, разрушаемая только скальпелем. Из представленного механизма образования спаек вытекают меры по их профилактике. Они заключаются: – в возможно раннем «расклеивании» слипшихся органов с тем, чтобы по склейкам не успел переброситься эпителиальный мостик (скорейшее восстановление активной перистальтики и быстрое купирование воспалительного процесса); – в угнетении выпадения фибрина (введение гидрокортизона в брюшную полость); – в стимулировании процессов фибринолиза (фибринолизин в брюшную полость, электрофорез лидазы на живот и др.). Клиническая и рентгенологическая картины спаечной непроходимости чрезвычайно разнообразны и изменчивы, недаром этот вид непроходимости называют хамелеоном. Проявления болезни зависят от высоты непроходимости, распространенности спаечного процесса в брюшной полости, степени выраженности обтурации (частичная или полная непроходимость) и странгуляции (даже при частичной непроходимости иногда возникают некрозы кишки из-за выраженной странгуляции ее брыжейки), от продолжительности послеоперационного периода. В зависимости от последнего спаечную непроходимость различают раннюю и позднюю. По поводу временной границы между ними в литературе известны разные мнения. Мы считаем такой границей один месяц после последней операции. Следует подчеркнуть, что даже в течение первого месяца, когда образуются, рассасываются и организуются спайки, клиническая картина и тактика лечения не могут быть одинаковыми. Потому Г.А. Баиров и Д.И. Парнес выделяют в ранней спаечной непроходимости еще четыре формы: спаечно-паретическую, простую и отсроченную, а также непроходимость, протекающую на фоне воспалительного инфильтрата или абсцесса брюшной полости. Таким образом, принятая в нашей клинике классификация клинических форм спаечной непроходимости выглядит так, как это изображено на представленной ниже схеме. 146 Таблица 8.1 Классификация клинических форм спаечной кишечной непроходимости у детей Ранняя Поздняя Спаечная непроходимость кишечника у детей Спаечнопаретическая Простая Отсроченнеая На фоне воспалительного инфильтрата и абсцесса Спаечно-паретическая непроходимость встречается после обширных операций в брюшной полости, чаще после хирургических вмешательств по поводу перитонита. Она возникает на фоне еще текущего воспалительного процесса (со всеми его атрибутами: повышенной температурой, характерными изменениями в крови и др.) и послеоперационного пареза кишечника, который обычно к четвертому дню разрешается. На четвертый — пятый день к постоянным болям и признакам пареза присоединяются симптомы механической непроходимости: небольшие схваткообразные боли в животе, увеличение количества зеленого отделяемого из желудка по зонду. Если зонд уже удален, то у ребенка появляется рвота зеленью. Живот вздут равномерно. При его аускультации изредка выслушиваются волны усиления перистальтики. Стул и газы не отходят. На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны равномерно расширенные петли кишечника с большим количеством мелких горизонтальных уровней жидкости по всей ее поверхности. Компонент механической непроходимости кишечника, присоединившийся к динамической, вызывается наличием в это время в животе огромного количества рыхлых плоскостных спаек, а точнее пока еще склеек. Они не могут вызвать странгуляцию, а при восстановлении перистальтики легко разрушаются. Потому при этой форме ранней спаечной непроходимости без каких-либо опасений следует проводить 147 настойчивое консервативное лечение — в течение 48 часов. Оно заключается в проведении мероприятий по борьбе с парезом кишечника, которые излагались в лекции по перитониту. В число лечебных мероприятий добавляется электрофорез лидазы на живот. Торопиться с ликвидацией этого вида ранней непроходимости оперативным путем не следует — при лапаротомии обычно не находят отчетливого места нарушения проходимости кишки и производят разъединение большого количества склеек. Эта повторная операция усугубляет парез, а количество склеек уже через несколько часов будет не меньшим, чем до нее. Мне приходилось встречаться со случаями, когда релапаротомии для разъединения этих склеек безуспешно проводили по несколько раз. В огромном большинстве случаев спаечно-паретическая непроходимость разрешается интенсивными консервативными мероприятиями. В случае если за 48 часов непроходимость не удается разрешить, всетаки приходится повторно оперировать больного. Операция направлена отнюдь не на разделение обширных склеек. Она должна быть минимальной по объему: находят самую расширенную петлю кишки и накладывают на нее подвесную энтеростому, чем непроходимость частично разрешают. Энтеростомическую трубку лучше выводить наружу через отдельный небольшой разрез брюшной стенки. Перед ушиванием раны рекомендуется ввести в брюшную полость растворы фибринолизина и суспензии гидрокортизона (25мг в 20–30 мл 0,25% раствора новокаина) — для рассасывания склеек и профилактики их образования. В послеоперационном периоде продолжают проводимое до операции интенсивное лечение. С разрешением пареза количество отделяемого по энтеростоме уменьшается, зато появляется самостоятельный стул. После этого трубку из энтеростомы извлекают, рана закрывается самостоятельно. Ранняя простая форма непроходимости развивается на второй неделе послеоперационного периода. К этому времени у ребенка уже разрешились и парез кишечника, и воспалительный процесс в брюшной полости, он уже принимал пищу через рот, нормально опорожнял кишечник, исчезло вздутие живота. На фоне этого благополучия вдруг появляются резкие схваткообразные боли в животе и рвота, вновь задерживаются стул и газы. Живот асимметрично вздут — через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя), над ними периодически выслушивается звонкая усиленная перистальтика. При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видно несколько раздутых петель тонкой кишки, которые из-за 148 повышения давления внутри них располагаются «аркадами», а в них — широкие уровни жидкости. Лечение ранней простой спаечной непроходимости начинают с консервативных мероприятий. Опорожняют зондом желудок, назначают повторные очистительные клизмы, а при их неэффективности — сифонную. После клизм ребенку предлагают занять коленно-локтевое положение, свешивающийся при этом с задней брюшной стенки на брыжейке и наполненный жидкостью (по причине непроходимости) кишечник своей тяжестью способствует разъединению спаек и освобождению его петель из-под спаечных тяжей. В силу того, что спайки на второй неделе после операции еще не очень грубые и вероятность «тугой» странгуляции пока мала, консервативные мероприятия можно проводить в течение 24 часов. Перед началом консервативного лечения ребенку в желудок вводят барий с тем, чтобы затем по рентгенограммам, выполненным через 6, 12, а если есть необходимость, то и через 24 часа, судить об эффективности проводимых мероприятий. Если барий на рентгенограммах — в толстой кишке, непроходимость можно считать разрешенной, ибо она, как правило, за редким исключением, является тонкокишечной. При безуспешности консервативной терапии ребенка приходится оперировать. Операция заключается в рассечении спаек, вызвавших непроходимости кишечника. Перед ушиванием раны для профилактики образования новых спаек в брюшную полость рекомендуется ввести 1 мл суспензии гидрокортизона (25мг) в 20 мл раствора 0,25% новокаина. При наличии опыта операцию можно провести через лапароскоп. Клиническая картина, диагностика и принципы лечения ранней отсроченной и поздней спаечной непроходимости идентичны таковым при простой форме. Разница их заключается в сроках их наступления (отсроченная — с третьей недели до одного месяца, поздняя — свыше одного месяца после операции) и допустимой продолжительности консервативного лечения: этот срок короче из-за нарастающей «прочности» спаечных тяжей и опасности развития странгуляции. При ранней отсроченной непроходимости он ограничивается 12, а при поздней — 3–6 часами. В случаях резекции кишки, вызванной сомнениями в ее жизнеспособности, кишечные анастомозы у детей следует накладывать по типу «конец в конец». Наложение именно такого анастомоза объясняется тем, что после анастомоза «бок в бок» из «заглушенных» концов кишки с ростом ее у ребенка образуются длинные дивертикулы, а это опасно присущими им осложнениями. Мы обобщили наш опыт диагностики и принятой в клинике тактики лечения спаечной непроходимости за 10 лет. За этот срок через отделения 149 клиники прошло более 70 таких больных. Только 30 из них оперированы, у остальных непроходимость разрешена консервативными мероприятиями. У всех оперированных кишечник оказался жизнеспособным — необходимости его резекции после разделения спаек не возникло ни разу. Отдельно следует остановиться на спаечной непроходимости, возникшей на фоне воспалительного инфильтрата или абсцесса брюшной полости. По своим проявлениям она идентична простой форме ранней непроходимости, но протекает на фоне картины острого воспаления — высокой температуры, гнойной интоксикации, с высоким лейкоцитозом. В таких случаях показана операция, во время которой приходится разделять спайки, вызывающие нарушение проходимости кишки. Однако при этом создаются условия для превращения ограниченного перитонита в неограниченный. Поэтому полость абсцесса после его опорожнения перед разделением спаек тщательно санируется, а послеоперационный период ведется по принципам, принятым для лечения перитонита, которые изложены в соответствующей лекции. Дети, перенесшие операцию по поводу спаечной кишечной непроходимости, подлежат профилактическому и восстановительному лечению в поликлинике. В течение первого года после операции показано проведение трех — четырех 10-дневных курсов электрофореза йодистого калия и лидазы, двух курсов озокерито- или парафинотерапии на живот. Желателен курс лечения на грязевых курортах. Две последние лекции (предыдущую и настоящую) посвящены изложению механической непроходимости кишечника, которая развивается вследствие наличия механических препятствий продвижению кишечного содержимого — инвагината, брюшинных спаек. Разбирая спаечную непроходимость и, в частности, спаечно-паретическую форму ранней спаечной непроходимости, я вел с вами разговор о парезе кишечника — одной из форм так называемой динамической кишечной непроходимости, к которой присоединились элементы механической — появились брюшинные спайки. Разговор о парезе кишечника и борьбе с ним мы вели и при разборе разлитого аппендикулярного перитонита. Хотя понятие «динамическая непроходимость» и знакомо вам из курса общей хирургии, считаю необходимым остановиться на особенностях ее у детей. При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или совсем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Динамическая непроходимость подразделяется на спастическую и паралитическую. 150 При спастической форме продвижения химуса по кишке не происходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распространен среди детского населения. Хирургическим осложнениям аскаридоза были посвящены даже целые монографии. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аскарид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области этого клубка — развивалась спастическая непроходимость кишки, по клинике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консервативными мероприятиями — назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество паразитов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии извлекать десятки и сотни аскарид. Гораздо чаще встречается паралитическая динамическая непроходимость. Различают две ее формы: парез кишечника и его паралич. При парезе моторика кишечника резко ослаблена, при параличе — отсутствует совсем. В хирургической практике парез кишечника сопровождает послеоперационный период при вмешательствах в брюшной полости. Чем больше по объему оперативное вмешательство, тем более выражен и продолжителен парез. О его лечении при хирургических вмешательствах мы говорили при изучении разлитого перитонита. Парезы кишечника могут встретиться и в практике педиатра как осложнение соматических и инфекционных заболеваний. Чаще всего они встречаются при кишечных инфекциях. Пусковым моментом парезов в данном случае является гипокалиемия, связанная с большими потерями калия при рвоте и жидком стуле. Клинически это проявляет себя задержкой стула и газов, усилением рвоты и вздутием живота с резким ослаблением перистальтики. А дальше патогенез пареза раскручивается по нескольким замкнутым кругам, усугубляющим друг друга (см. рис. 8.1). Пусковым моментом пареза при острой пневмонии является гипоксия, а при переломах позвоночника и менингитах — нарушение микроциркуляции в кишечнике из-за спазмов сосудов при раздражении симпатических ганглиев. Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздействием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую 151 детей с парезами кишечника — к ним обычно приглашают для решения вопроса об исключении хирургической причины этого состояния). Комплексное лечение пареза включает коррекцию: гипокалиемии — капельным введением хлористого калия; гиповолемии и других нарушений солевого обмена — инфузионной терапией; гипоксии — назначением оксигенотерапии; снижение внутрибрюшного давления — введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами; улучшение микроциркуляции — назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии. Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики — прозерин и его аналоги.
12 Острый гематогенный остеомиелит у детей. Этиология, патогенез. Классификация.Методы диагностики. Рентгенологическая диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей.
13.Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита при поражении длинных трубчатых костей. Рентгенологическая диагностика. Тактика хирургического лечения.Принципы антибактериальной терапии.
14 Острый гематогенный остеомиелит у детей. Особенности поражения плоских и губчатых костей при остром гематогенном остеомиелите у детей. Тактика лечения.Принципы антибактериальной терапии.
15 Особенности острого гематогенного остеомиелита у новорожденных и детей первого года жизни. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Методы диагностики. Тактика лечения.
Острым гематогенным остеомиелитом болеют только дети и подростки, так как остеомиелит поражает только растущие кости с характерными для них анатомо-физиологическими особенностями. Как вы помните из курса анатомии, кость растет в длину за счет зоны роста — эпиметафизарной хрящевой пластинки. В этом месте интенсивно образующаяся кость обильно кровоснабжается, особенно со стороны метафиза. Обилие сосудов увеличивает их суммарный просвет, и в результате (по законам физики) здесь замедляется кровоток, что способствует оседанию попавших в кровь микроорганизмов именно на этом участке. Этому же способствует и извращение кровотока во вновь образующихся отпочкованием от существующих сосудов слепых их отростков, где инфекция и оседает. Основным возбудителем заболевания при остром гематогенном остеомиелите (ОГО) является стафилококк, он высеян у 90% наших больных. Из других возбудителей нам встретился только стрептококк. Источником инфекции являются, как правило, гнойничковые заболевания кожи и инфицированные раны и ссадины. Связи заболевания с хронической тонзилло- или одонтогенной инфекцией мы не отметили. Существует несколько теорий патогенеза ОГО. Самая старая из них предложена Е. Лексером. Она называется тробоэмболической и определяет гематогенный путь распространения инфекции из первичного очага. Далее эта инфекция в виде микробных эмболов оседает в метаэпифизах длинных трубчатых костей, где этому способствует, как отмечалось выше, замедление и извращение кровотока. Эта теория и определила термин гематогенный в названии остеомиелита. Она клиницисту объясняет очень многое. Гематогеный путь заноса инфекции обуславливает начало остеомиелита в метаэпифизе кости (зоне роста и обильного кровоснабжения). Теория Лексера также объясняет возрастную заболеваемость остеомиелитом: дети первых месяцев жизни, пяти — семи и двенадцати — четырнадцати лет, то есть периодов наиболее интенсивного роста. Эта же 45 теория объясняет частоту поражения различных костей в полном соответствии с темпами их роста: у 35% больных нашей клиники развивался остеомиелит бедренной кости, у 31% — костей голени, у 7,5% — плечевой кости, у 26,5% других костей. Кто не болел гнойничковыми заболеваниями кожи, у кого не было инфицированных ран и ссадин, сопровождающихся транзиторной бактериемией? Но остеомиелитом болеют лишь немногие. Вероятно, только бактериемии недостаточно, чтобы заболеть остеомиелитом. Советский патофизиолог С.М. Дерижанов безуспешно пытался получить экспериментальный остеомиелит у кроликов, вводя в кровь чистую культуру стафилококка. Это ему удалось после того, как он предварительно сенсибилизировал кроликов введением убитой культуры под кожу. Профессор В.А. Башинская сумела предупредить развитие остеомиелита у сенсибилизированных кроликов в тех случаях, когда перед введением чистой культуры стафилококка в сосуды кролика блокировала их физиологическую реакцию введением ганглерона. Таким образом, они показали, что при наличии бактериемии остеомиелит развивается только при гиперэргической реакции организма (в частности, сосудов метаэпифизов, где осели микробные эмболы) на бактерий. Так, вероятно, происходит не только в эксперименте, но и в жизни — острым гематогенным остеомиелитом болеют крепкие, здоровые дети, преимущественно мальчики, отвечающие мощной гиперэргической реакцией на внедрение инфекции. С учетом сказанного хочется дать важные для практической деятельности врача-педиатра рекомендации: дети и подростки в опасном для остеомиелита возрасте требуют особо тщательного и своевременного лечения гнойничковых заболеваний кожи и инфицированных ран и ссадин. При их наличии для предотвращения бактериемии больному до излечения должен быть обеспечен максимальный покой: освободите ребенка от школы, тем более от уроков физкультуры, назначьте полупостельный режим и антибактериальные препараты, хотя бы через рот.
С началом воспалительного процесса в костном мозге метафиза кости накапливается воспалительный экссудат. Поскольку кость — пространство замкнутое, накопление экссудата влечет за собой повышение внутрикостного давления, что клинически проявляется характерными болями. Значительное повышение внутрикостного давления приводит к сдавлению сосудов и появлению в кости участков ишемии, вплоть до образования некрозов (секвестров). Их образованию способствует и тромбирование сосудов в очаге гнойного воспаления. Образование секвестра — гарантия исхода острого процесса в хронический остеомиелит, как бы хорошо мы его ни лечили. Чтобы этого не случилось, надо возможно раньше прибегнуть к срочному хирургическому вмешательству, направленному на снижение внутрикостного давления. Костномозговой канал представляет собой относительно замкнутое пространство. Резкое повышение внутрикостного давления вызывает просачивание экссудата (вначале серозного, а затем и гнойного) через питательные отверстия в кортикальном слое кости под надкостницу. Она отслаивается от кости, и под ней образуется вначале серозно-геморрагический затек, который нагнаивается и превращается в субпериостальный абсцесс. Под надкостницей гнойник может удерживаться несколько дней, а затем прорывается в межмышечные пространства, образуя межмышечную флегмону. Она на несколько дней ограничивается собственной фасцией конечности, а уж потом через нее гнойник прорывается в подкожную клетчатку — развивается флегмона подкожной клетчатки. На коже появляется гиперемия и определяется флюктуация. И только на этом этапе недостаточно подготовленные в детской хирургии специалисты считают необходимым прибегнуть к разрезу. Но эти признаки появляются слишком поздно: например, при остеомиелите бедра с толстым слоем мышц — к 12–14‑му дню от начала заболевания. Чудо, если больного в этом случае удается спасти. А инвалидность ему гарантирована. Показания к вмешательству должны быть другими и очень ранними — на них мы остановимся ниже. Т.П. Краснобаев в 30‑х годах предложил очень простую и очень удачную классификацию клинических форм ОГО. Он рассматривал три формы: – токсическую (адинамическую, молниеносную, тифоподобную); – септико-пиемическую; – местную (легкую). 47 Токсическая форма является самой тяжелой. К счастью, она стала встречаться очень редко, в последние 10 лет мы с ней не встречались. Тяжесть клинической картины при этой форме обусловливается крайней степени токсикозом — в кровь токсины поступают из очага воспаления. Сепсиса еще нет, посевы крови стерильны. Клиническую картину этой формы легко представить, приняв во внимание ее названия, указанные в скобках. Больной, как правило, без сознания, адинамичен, очень высоко постоянно лихорадит — состояние, напоминающее тиф. Диагностика крайне трудна: больной ни на что не жалуется, местные признаки заболевания не успевают развиться, так как оно протекает молниеносно (нелеченный больной погибает в два — три дня). Только при пальпации костей удается отметить, что на ощупывание одной из них больной, не приходя в сознание, реагирует резким двигательным беспокойством. Даже на вскрытии, если прицельно не искать процесс в костях, диагноз можно не поставить. Да и при трепанации кости может оказаться, что гнойник еще не сформировался, костный мозг сочный, выбухающий, с его поверхности обильно стекает мутный геморрагический экссудат, а при гистологическом исследовании можно увидеть имбибицию костного мозга гранулоцитами. Септико-пиемическая форма — также очень тяжелый вариант ОГО, при котором ярко выражены как общие, так и местные признаки заболевания. Состояние больного также тяжелое, но он всегда в сознании. Температура тела очень высокая с размахами утренней и вечерней на два градуса и больше. Ребенок жалуется на резкие, распирающие боли в конечности, говорит, что болит сустав (поскольку эти боли в области метафиза). Отмечается контрактура конечности и резкая боль при попытке движения в примыкающем к кости суставе. Конечность находится в вынужденном положении сгибания в этом суставе. Редко встречающиеся с больными детьми общие хирурги часто диагностируют в этом случае артрит. Пораженный сегмент конечности увеличен в объеме за счет отслойки надкостницы и накопления под ней экссудата. Вначале заболевания это увеличение объема можно определить только измерением окружности симметричных отделов больной и здоровой конечностей сантиметровой лентой, а затем увеличение объема видно и невооруженным глазом. Сдавление отслоившейся надкостницей глубоких вен конечности приводит к усилению венозного оттока за счет поверхностных вен, и потому на фоне увеличенного объема пораженного сегмента конечности виден усиленный рисунок подкожных вен. Гиперемия кожи и флюктуация, как уже указывалось выше, являются очень поздними кли- 48 ническими признаками острого остеомиелита! Пальпация кости в пораженном сегменте резко болезненна, но этот простой и, казалось бы, всем понятный симптом, ярко характерный для остеомиелита, к сожалению, не всегда оценивается достаточно внимательно, хотя является главным диагностическим признаком при дифференцировании с различного вида артритами, при которых пальпация кости безболезненна. Для септико-пиемической формы ОГО характерно наличие пиемических гнойных очагов. Первыми они появляются в легких в виде мелких множественных очагов затемнений с обеих сторон, напоминающих «снежную бурю» — картина вторичной септической деструктивной пневмонии. (Речь о ней пойдет в соответствующей лекции). Затем появляются гнойные метастазы в других костях скелета коже и подкожной клетчатке и других органах и тканях. При местной форме ОГО поражается лишь одна кость, и в клинике преобладают местные из описанных симптомов. Септико-пиемических очагов при ней нет, но я бы не сказал, что это легкая форма. Легко протекает только остеомиелит, названный болгарскими авторами «антибиотическим»: когда по поводу другого заболевания ребенку с самого начала назначают антибиотики, и они останавливают прогрессирование воспалительного процесса в кости. Диагноз остеомиелита в таких случаях нередко ставят только по рентгенограмме, которую производят после окончания лечения, так как ребенка продолжают беспокоить небольшие боли в кости. В клиническом анализе крови для ОГО характерны гиперлейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов. Выраженное увеличение СОЭ отмечается лишь к концу первой недели заболевания. Рентгенологические признаки ОГО очень типичны. Но — внимание! Эти признаки появляются только на третьей неделе от начала заболевания, а две недели наблюдается так называемая рентгеннегативная фаза. Незнание этого приводит к тому, что нередко диагноз ОГО исключается в ранние сроки заболевания там, где оно есть и имеет яркую клиническую картину. Нам пришлось встретиться с крайне порочной практикой исключения диагноза ОГО общими хирургами только по рентгенограммам, без осмотра больного. Первые рентгенологические признаки, которые, еще раз подчеркну, появляются лишь с 14‑го дня заболевания, — мелкогнездный остеопороз и периостальная реакция: на рентгенограмме видна отслоенная надкостница (см. рис. 3.1). 49 а) б) Рис. 3.1. Ранние рентгенологические признаки ОГО: а) мелкогнездный остеопороз; б) периостальная реакция При своевременном хирургическом вмешательстве и адекватном лечении воспалительный процесс в кости обрывается рано, и эти рентгенологические признаки могут быть минимальны, а иногда и вовсе не прослеживаются. Почему же столь поздно появляются указанные признаки? Объясняется это тем, что мелкогнездный остеопороз отражает разрушение гнойным процессом костных балок. Для этого требуется время, поскольку воспалительный процесс начинается не в них, а в костном мозге. Требуется две недели, чтобы стафилококк своими ферментами разрушил костные балочки, и в кости на их месте возникли видимые на рентгенограмме дефекты структуры. Отслойка надкостницы, как уже отмечалось выше, происходит на второй — третий день от начала заболевания. Но поскольку надкостница — образование мягкотканевое, на рентгенограмме она не видна. За счет надкостницы, как известно, кость растет в толщину, и, даже отслоившись от кости, детская надкостница продолжает свое дело — продуцирует богатую известью ткань. За две недели ее накапливается достаточно для того, чтобы она появилась на рентгенограмме в виде так называемой периостальной реакции. Заслуживает рассмотрения дальнейшая динамика рентгенологической картины ОГО. С выздоровлением ребенка на месте разрушенных костных балок остеобласты начинают продуцировать молодую костную 50 ткань. Поначалу это грубоволокнистая кость — известковые массы с беспорядочно расположенными волокнами. Эта ткань хорошо отражает рентгеновские лучи, и на рентгенограмме отчетливо видно: на месте участков остеопороза формируются плотные участки остеосклероза — кость здесь бесструктурная, как бы закрашена мелом (см. рис. 3.2). Рис. 3.2. Рентгенограмма кости в периоде выздоровления. Отчетливо виден остеосклероз В дальнейшем в участках склероза «работают» остеокласты — они разрушают грубоволокнистую кость, а остеобласты на ее месте строят костные пластинки, из которых выстраивают костные балки. Постепенно кость приобретает нормальный вид. Для этого требуется немалый срок — до двух лет. Я остановился на этом не случайно — нередко врачи, увидев на рентгенограмме через шесть месяцев от начала заболевания остеосклероз, необоснованно диагностируют хронический остеомиелит и начинают принимать соответствующие меры. Признаки хронического остеомиелита совершенно другие, на них я остановлюсь ниже. Здесь же хронического остеомиелита нет. Есть «рубец» в кости как остаточное явление острого остеомиелита, и идет нормальная перестройка костной ткани, не требующая лечения. Есть методы, дающие возможность получить рентгенологическое подтверждение диагноза на ранней стадии заболевания. Эти методы 51 описаны и рекламировались. Остановлюсь на них, чтобы уберечь вас от ошибок. Одним из таких методов является контрастное исследование кости — остеомедуллография. В кость путем ее пункции вводится водорастворимое контрастное вещество. Вы знаете, что внутрикостное введение лекарственных веществ по скорости воздействия аналогично внутривенному — в кость даже иногда переливают кровь. После введения контраста через 15–20 минут производят рентгенографию. В здоровой кости уже через 2–3 минуты контраста не находят, при остеомиелите он там и через 20 минут. Мы поддались соблазну и провели остеомедуллографию двум больным в очень ранние сроки от начала заболевания. Диагноз подтвердили и вовремя назначили адекватное лечение. Однако у обоих больных заболевание протекало очень тяжело, об этом свидетельствовали обширные изменения на рентгенограмме. После этого от такого метода ранней диагностики мы отказались. Ухудшение течения заболевания объяснили тем, что в кость, в которой и без того повышено давление, мы вводили еще 10–15 мл контраста, отчего давление еще более повышалось. Кроме того, вводимый контрастный раствор имеет 60–70% концентрацию, т.е. резко гипертоничен. По законам диффузии и осмоса он вызывал дополнительный приток жидкости в кость из сосудистого русла и еще более повышал давление, что приводило к обширным некрозам костной ткани. Судя по литературе последних лет, от этого метода отказались везде, по крайней мере, о нем никто не упоминает, даже те, кто в свое время были горячими его пропагандистами. Первый опыт использования ядерно‑магнитно-резонансной томографии (МРТ) показал ее перспективность в диагностике остеомиелита: уже на 4–6-й день на снимке видны те изменения, которые на рентгенограмме видны на 14–15-й день. Но, к сожалению, этот метод пока недоступен большинству лечебных учреждений. Таким образом, ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита основывается прежде всего на клинических данных. Из инструментальных методов наиболее достоверны определение внутрикостного давления при пункции кости (оно выше 200мм водного столба) и исследование мазка из пунктата, который часто уже макроскопически представляет собой гной, а под микроскопом все поля зрения покрывают гранулоциты, что свидетельствует об остеомиелите. Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита педиатру приходится проводить прежде всего с артритами (ревматическим, ревматоидным, вирусным и др.). Самым частым ошибочным 52 диагнозом при ОГО является ревматизм. Обращаясь к педиатру, ребенок с остеомиелитом жалуется на боли в суставе. Врач отмечает вынужденное положение конечности, болезненность при движениях, тяжелое общее состояние с высокой температурой и тахикардией, проводит рентгенографию сегмента конечности, не находит костных изменений на рентгенограмме и ставит диагноз — ревматизм. Это очень серьезная ошибка, так как для лечения ревматизма иногда назначают стероидные гормоны, а это — «масло в огонь» при гнойно-воспалительном заболевании. В результате наступает генерализация процесса и развивается септикопиемия. Анализы крови и ревмопробы не очень помогают, хотя для ревматизма и не характерен гиперлейкоцитоз со сдвигом влево и токсическая зернистость нейтрофилов, а для первых дней остеомиелита не характерна высокая СОЭ. Ревмопробы при остеомиелите тоже сомнительны. Но есть простой и точный дифференциально-диагностический признак: ревматизм поражает соединительную ткань и синовиальные оболочки и не поражает кость, она при ревматизме безболезненна, хотя и болезненны движения в суставе. Это важно знать и помнить. Самой частой диагностической ошибкой у хирургов является объяснение болей в конечности и тяжелого общего состояния ребенка инфицированной раной или ссадиной, которые явились воротами инфекции при остеомиелите. Надо запомнить, что инфицированные раны и ссадины никогда не дают тяжелого общего состояния, не сопровождаются болями в конечности, во всяком случае, такими, от которых дети не спят по ночам. Если эти симптомы появились при таких ранах, ссадинах или гнойничковых заболеваниях кожи — это гематогенный остеомиелит. Травматологи детей с остеомиелитом часто лечат как больных с ушибом конечности, растяжением связок и т.д. Кстати, остеомиелиту очень часто предшествует ушиб конечности, полученный один — два дня назад. Но я все время внушаю травматологам: сама по себе травма причиной температуры быть не может! Если больной с травмой затемпературил — у него почти наверняка остеомиелит. Ключевым моментом лечения острого гематогенного остеомиелита является хирургическое вмешательство. Оно должно быть столь же экстренным, как вмешательство при остром аппендиците. Цель вмешательства — снизить внутрикостное давление, дав отток воспалительному экссудату из кости наружу. Каждый час промедления с вмешательством грозит образованием некрозов (секвестров) в кости, которые становятся морфологическим субстратом для перехода острого процесса в хронический при самом интенсивном общем лечении.