- наличие свища или язвы;
- повторяющиеся рецидивы заболевания с болевым синдромом и нарушением функций опорно-двигательного аппарата;
- обнаружение изменений в паренхиматозных органах, вследствие остеомиелита;
- локальная малигнизация тканей.
Радикальные операции при остеомиелитах:
1. Краевая резекция пораженного участка кости
2. Концевая резекция фрагментов длинной кости при осложненных переломах.
3. Сегментарная резекция пораженного участка длинной кости.
4. Экзартикуляция или ампутация сегмента содержащего пораженную остеомиелитом кость.
Условно-радикальные операции при остеомиелитах :
1. Фистулосеквестрэктомия – иссечение свищевых ходов вместе с расположенными в них и мягких тканях костными секвестрами
2. Секвестрнекрэктомия – удаление секвестров из секвестральной коробки после трепанации кости или резекция костной полости по типу ладьевидного уплощения.
3. Фистулосеквестрнекрэктомия (расширенная некрэктомия) – операция на костях и мягких тканях предусматривающая удаление некрозов, секвестров, грануляций, рубцов и свищей в пределах здоровых тканей
4. Трепанация длинной трубчатой кости с секвестрнекрэктомией производится для доступа к секвестральной коробке в костномозговом канале с восстановлением проходимости последнего.
5. Резекция остеомиелитического очага с последующим би- локальным ЧКДО с целью замещения дефекта кости.
Восстановительные операции после операций на костях
После операций на костях нередко образуются большие дефекты тканей, которые требуют выполнения восстановительных операций для их замещения. Эти вмешательства можно квалифицировать следующим образом:
1. Пластика мягких тканей:
- пластика местными тканями (перемещенным лоскутом);
- аутодермопластика (АДП);
- лоскутная пластика васкуляризованными тканями (пересадка комплексов тканей на микрососудистых анастомозах, итальянская пластика);
- комбинированные методы.
2. Пломбировка остаточной полости (т.е. применение материала, не имеющих самостоятельного кровоснабжения):
- сиспользованием различных препаратов (коллопан, церабоне, коллотамп и т.д.).
3. Пластика костной полости тканями, имеющих кровоснабжение
- наиболее распространенным методом пластики костных полостей является миопластика. Замещение костных дефектов с помощью мышцы имеет ряд преимуществ. Хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут имеет заместительную, гемостатическую, дренажную и восстанавливающую функцию, и таким образом является наиболее устойчивым к инфекции в остеомиелитическом очаге.
4. Замещение сегментарного дефекта длинной кости
- методом Илизарова, комбинированные спице-стержневые аппараты внешней фиксации (внеочаговый остеосинтез).
Профилактические мероприятия:
Профилактика заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помощи в полном объеме, назначение рациональной терапии.
Возможность образования секвестров в хронической стадии заболевания снижается при проведении 2-3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, антистафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафилококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулирующих функции ретикуло-эндотелиальной системы,исключение агрессивных факторов воздействия на организм (переохлаждение, перегревание, травматизация).
Для исключения обострений хронического остеомиелита необходимо избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, чрезмерная физическая нагрузка, холодовой и тепловые факторы и др.)
14.6. Дальнейшее ведение:
Все больные остеомиелитом подлежат диспансерному наблюдению
Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в :
- своевременном распознавании начавшегося обострения заболевания и коррекции терапии;
- оценке результатов лечения;
- проведении, при необходимости, на амбулаторном этапе профилактических курсов антибактериальной терапии в течение года (осеннее – весенний период) от момента купирования гнойно-воспалительного процесса.
Посещение травматолога не реже 2 раз в год.
Реабилитация
ЛФК. С первых дней после операции показано активное ведение больных:
- повороты в постели;
- дыхательные упражнения (статического и динамического характера);
- приподнимание туловища с поддержкой за балканскую раму или трапецию, подвешенную над постелью.
Физические методы лечения направлены на уменьшение боли и отека, купирование воспаления, улучшение трофики и метаболизма мягких тканей в зоне операции. Применяют:
- ультрафиолетовое облучение;
- магнитотерапию.
Курс лечения составляет 5-10 процедур.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
Критериями выздоровления при хроническом остеомиелите являются:
- стойкое заживление раны (отсутствие свищей);
- восстановление анатомической целостности кости, определяемое при рентгенологическом обследовании (отсутствие секвестров);
- восстановление статико-динамических функций конечностей;
- отсутствие обострений хронического остеомиелита в течение 5 лет.
21 Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) у детей. Классификация осложнений ОГДП. Абсцесс легкого. Клиника, диагностика, тактика лечения.
22 Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) у детей. Пиоторакс. Клиника, диагностика, тактика лечения. Методика выполнения плевральной пункции. Принципы антибактериальной терапии.
23 Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) у детей. Пиопневмоторакс. Клиника, диагностика, тактика лечения. Методика выполнения торакоцентеза. Способы дренирования плевральной полости.
25 Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) у детей. Напряженный
пиопневмоторакс и напряженный пневмоторакс у детей. Клиника, диагностика, тактика лечения.
Этиология. Все деструктивные пневмонии являются бактериальными. Впервые врачи встретились с ними в начале 60‑х годов, и тогда они почти исключительно вызывались стафилококком. С.Л. Либов в 1963 году удачно назвал их стафилококковыми деструкциями легких (СДЛ), название быстро привилось, и долгие годы детские врачи пользовались им. В 70‑х годах среди возбудителей деструкций легких появились другие, в основном грамотрицательные, микроорганизмы, и термин «стафилококковые» стал не совсем подходить — их стали называть острыми гнойными деструктивными пневмониями (ОГДП). Термин широко используется и сейчас, хотя некоторые авторы в последнее время называют эту патологию острыми бактериальными деструкциями легких (ОБДЛ). Вирусные пневмонии первично деструктивными не бывают, но не случайно говорят, что вирус прокладывает дорогу стафилококку, и пневмония часто, начавшись как вирусная на фоне острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей, превращается в бактериальную деструкцию. В нашей области более 90% деструктивных пневмоний вызываются по-прежнему стафилококками. Патогенез. В зависимости от путей инфицирования легких бактериальные пневмонии подразделяют на первичные и вторичные. При первичныхпневмониях стафилококк попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, то есть бронхогенным путем, и вызываемый им воспалительный процесс первично развивается в легких. При вторичных пневмониях стафилококк проникает гематогенным путем из другого, первичного, гнойного очага в организме. Чаще всего этим первичным очагом является острый гематогенный остеомиелит.
Большую часть настоящей лекции я посвящаю первичным ОГДП, которые по своей частоте намного преобладают перед вторичными. В конце лекции мы отметим лишь особенности клиники и диагностики вторичных пневмоний, отличающие их от первичных. Итак, попав аэробронхогенным путем в легкие и не встретив там достаточного сопротивления, стафилококк начинает размножаться в легочной ткани и при этом выделяет в нее множество своих токсинов-ферментов, важнейший из которых — некротоксин. Под его воздействием происходит некроз ткани. Оказавшись в этой «мертвой», совершенно не сопротивляющейся среде, стафилококки, как в термостате, где «тепло и сыро» и много кислорода (стафилококки — аэробы), быстро размножаются. Выделяемые ими протеолитические ферменты и гиалуронидаза воздействуют на «приютившую» их «мертвую ткань». Под их воздействием ткань распадается, возникают гнойные полости. Сливаясь друг с другом, эти полости образуют абсцессы легкого — первое осложнение стафилококковой (бактериальной) пневмонии. Образовавшиеся абсцессы должны куда-то опорожниться. Опорожнение может произойти в бронх, и тогда больной откашливает гной наружу. Опорожняющийся таким путем абсцесс называется дренирующимся. Абсцесс может опорожниться в плевральную полость, при этом в легком образуется отверстие — бронхоплевральный (чаще его называют короче — бронхиальный) свищ, через который в плевральную полость выливается гной, и с каждым дыханием туда же поступает воздух, количество которого быстро нарастает. Это, второе, очень тяжелое, осложнение бактериальной пневмонии называется пиопневмотораксом. Если абсцесс оказался в центральной части легкого, где располагаются крупные сосуды и бронхи с окружающей их рыхлой клетчаткой, он распространяется по ней в клетчатку средостения, вызывая гнойный медиастинит. Здесь вместе с гноем, как правило, оказывается и воздух из легочной ткани, и потому осложнение называется пиопневмомедиастинум. Это третье осложнение бактериальной пневмонии, которое встречается во много раз реже остальных. В случае если воспалительный процесс развивается в периферических отделах легкого, в него вовлекается висцеральная плевра, а воспалительный экссудат поступает в плевральную полость. Вначале продуцируется серозный стерильный экссудат и процесс характеризуется как экссудативный плеврит, но очень скоро в нем поселяется стафилококк, на борьбу с которым сюда мигрируют «полчища» лейкоцитов, и экссудат становится гнойным, то есть развивается гнойный плеврит, 66 короче называемый пиоторакс). Это четвертое осложнение бактериальной пневмонии. До присоединения этих осложнений воспаление легких называют просто пневмонией. Ее лечение — компетенция педиатров. С присоединением одного из перечисленных выше осложнений пневмония получает название деструктивной (или деструкции легких), лечение которой — компетенция хирургов. Остановлюсь на диагностике и лечении каждого из хирургических осложнений деструктивных пневмоний в отдельности. Самые частые хирургические осложнение бактериальных пневмоний — экссудативный плеврит и пиоторакс. Даже без присоединения осложнений эти пневмонии протекают тяжело с выраженной одышкой и интоксикацией, потому по общему состоянию трудно определить время наступления пиоторакса, тем более что количество жидкости в плевральной полости нарастает постепенно. Но при внимательном ежедневном осмотре ребенка с пневмонией присоединение экссудативного плеврита можно определить довольно рано по динамике физикальных данных. Если для пневмонии без плеврита характерно укорочение перкуторного звука и жесткое дыхание с влажными мелкопузырчатыми и крепитирующими хрипами, то с появлением и прогрессированием плеврита увеличивается площадь и нарастает интенсивность укорочения перкуторного звука — до абсолютно тупого, а дыхание становится все более ослабленным. Хрипы перестают выслушиваться, поскольку через слой жидкости в плевральной полости влажные хрипы не проводятся. При длительно текущем плеврите с большим количеством экссудата при перкуссии можно отметить смещение границ относительной сердечной тупости в противоположную (здоровую) сторону. Такая динамика физикальных данных позволяет заподозрить присоединение осложнения, для подтверждения которого нужна рентгенограмма грудной клетки во фронтальной проекции. Рентгенологическая картина экссудативного плеврита типична. В нижних отделах легочного поля с больной стороны имеется гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей снаружи внутрь и сверху вниз. Интенсивность затемнения нарастает книзу, синусы плевры не прослеживаются, справа затемнение сливается с тенью печени. С увеличением количества экссудата затемнение распространяется вверх, достигая при тотальном пиотораксе (эмпиеме плевры) купола плевры, нарастает и смещение средостения в противоположную сторону (см. рис. 4.1). 67 а) б) Рис. 4.1. Рентгенограммы грудной клетки при: а) экссудативном плеврите; б) тотальном пиотораксе Хирургическое лечение направлено на удаление из плевральной полости накапливающегося экссудата с промыванием ее растворами антибиотиков. Это достигается ежедневными плевральными пункциями. С необходимостью дренирования плевральной полости при пиотораксе мы у себя в клинике не встречались. Объясняется это тем, что дети с тотальным пиотораксом до пункции считаются ограниченно транспортабельными, а самолетом — абсолютно нетранспортабельными. Дело в том, что при наборе высоты и падении атмосферного давления оно снижается и в легких, а в плевральной полости остается прежним. Легкое, поджатое на земле, скажем, на треть, на высоте коллабируется до 1/2, поэтому увеличивается и смещение средостения в противоположную сторону, сдавливая здоровое легкое. Поэтому пункция должна быть проведена до транспортировки, и эту манипуляцию обязан уметь грамотно проводить каждый врач, и педиатр в том числе. Пункция проводится под местной анестезией в положении ребенка сидя с запрокинутыми за голову руками, которые удерживает там одной рукой помощник, другой рукой он прижимает к себе таз ребенка. Оптимальным местом для первой пункции является седьмое межреберье по задней аксиллярной линии. После обработки грудной клетки антисептиком поле для манипуляции снизу ограничивается стерильной пеленкой. Для обезболивания требуется 0,25% раствор новокаина, который тонкой иглой инфильтрируют вначале в кожу, создавая «лимонную корочку», а затем — в подкожную клетчатку и ткани межреберья, до провала иглы в плевральную полость. После этого берут толстую иглу с надетой на ее канюлю резиновой трубкой длиной 8–10см, пережатой кровоостанавливающим зажимом. В месте анестезии иглу проводят через 68 все слои грудной стенки по верхнему краю нижележащего ребра в плевральную полость. После провала иглы в плевральную полость к трубке, надетой на иглу, присоединяют шприц, снимают зажим и аспирируют экссудат. При наполнении шприца трубку вновь пережимают зажимом, отсоединяют шприц, выливают его содержимое в пробирки для лабораторного исследования, пустой шприц присоединяют к трубке, снимают зажим и продолжают аспирацию экссудата. Так повторяется до тех пор, пока в плевральной полости есть содержимое. По его извлечении там создается отрицательное давление, потому по окончании пункции нужно особенно тщательно пережать трубку перед отсоединением шприца, в противном случае в плевральную полость засасывается воздух и возникает пневмоторакс, который может ухудшить состояние ребенка. Пункция заканчивается промыванием плевральной полости и введением в нее суточной дозы антибиотика, игла извлекается, место пункции заклеивается. До тех пор, пока из плевральной полости отделяется экссудат, пункции проводят ежедневно. Делать перед каждой пункцией рентгенограмму нет необходимости (к тому же при столь частом их выполнении лучевая нагрузка для ребенка стала бы слишком большой). Место для всех последующих пункций, кроме первой, когда предпочтительнее седьмое межреберье по задней аксиллярной линии, выбирают путем перкуссии и аускультации. Там, где наиболее выражены укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, и проводят пункцию, то есть это могут быть любое межреберье и любая линия. Если при очередной пункции пунктата не получили, их следует прекращать. И вот здесь уже уместно выполнить рентгенограмму грудной клетки в прямой проекции — для оценки эффективности пункционного лечения. Поскольку при деструктивных пневмониях, осложненных пиотораксом, всегда можно ожидать присоединения других, более тяжелых, осложнений, желательно после проведения первой плевральной пункции перевести ребенка для дальнейшего лечения в специализированное детское хирургическое отделение. Пиопневмоторакс — более тяжелое, чем пиоторакс, осложнение. Присоединение его всегда внезапно: состояние ребенка резко ухудшается, что связано с прорывом гнойника легкого в плевру. Ухудшение состояния обусловлено быстрым нарастанием уже имевшейся дыхательной недостаточности, объяснявшейся тяжелой пневмонией. Одышка усиливается, в дыхании начинает принимать участие вспомогательная мускулатура плечевого пояса, верхних конечностей и даже мимическая мускулатура — ребенок «глотает» воздух, гримаса на его лице отражает 69 страшные муки, в глазах — страх и отрешенность. Даже если ребенок запеленан и видно только его цианотичное лицо с участвующей в дыхании мимической мускулатурой, то по одной этой характерной картине лица можно заподозрить пиопневмоторакс. С течением времени острота клиники проходит, но остаются цианоз и одышка. Внимательный глаз заметит асимметрию грудной клетки — она больше по объему на больной стороне, дыхательные экскурсии ее уменьшены. При перкуссии там, где ранее было укорочение перкуторного звука, врач определяет высокий тимпанит, так как в плевральной полости находится большое количество воздуха, которое может увеличиваться с каждым дыхательным движением. Уловить наличие жидкости (гноя) над диафрагмой перкуссией практически невозможно — вылившиеся из абсцесса 5–10 мл гноя растекаются по диафрагме или находятся в синусе. При перкуссии также отчетливо улавливается смещение границ относительной сердечной тупости в противоположную сторону. При аускультации отмечается, что там, где ранее выслушивались жесткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы, дыхание резко ослаблено, или звук его не проводится совсем через воздушную подушку в плевральной полости. Почти всегда выслушивается грубый свистящий шум «функционирующего бронхиального свища», обусловленный выходом воздуха из легкого в плевральную полость при выдохе не только через дыхательные пути, но и через свищ. Иногда шум настолько громкий, что заглушает сердечные тоны. Клинический диагноз подтверждается рентгенограммой грудной клетки в двух проекциях. Рентгенологическая картина очень типична (см. рис. 4.2). Рис. 4.2. Рентгенограмма грудной клетки при пиопневмотораксе справа 70 На рентгенограмме бросается в глаза широкий горизонтальный уровень жидкости на больной стороне грудной клетки. Он проходит через всю плевральную полость на приведенном здесь прямом снимке. То же можно увидеть на боковой рентгенограмме, если ее выполнить. Ниже его — жидкость (гной), выше — воздух. Видна поджатая к средостению тень легкого (она часто имеет неправильные контуры). Средостение смещено в противоположную (здоровую) сторону. Картина настолько типична, что ошибиться в диагнозе трудно. При отсутствии возможности срочно произвести рентгенограмму диагноз можно подтвердить плевральной пункцией: при провале пункционной иглы в плевральную полость, присоединении к ней шприца и снятии зажима с трубки поршень в шприце начинает двигаться в такт дыхательным движениям. Это так называемый «симптом шприца», подтверждающий наличие бронхиального свища и пневмоторакса. При напряженном пиопневмотораксе поршень иногда даже вылетает из шприца, как заряд из пневматического ружья. Если диагностирован пиопневмоторакс, ребенку требуется экстренное хирургическое вмешательство. Ребенка следует транспортировать в хирургическое отделение местной больницы, осуществляя непрерывную оксигенотерапию. Для длительной перевозки в другой населенный пункт больной нетранспортабелен. Это требование абсолютно категорично, если осуществить транспортировку можно только самолетом. (Причина такой категоричности объяснена выше, при изложении тактики лечения пиоторакса). В таких случаях хирургическое вмешательство должно быть произведено в больнице по месту жительства, после чего можно решать вопрос о транспортировке. Хирургическое вмешательство заключается в проведении в плевральную полость путем торакоцентеза трубчатого дренажа, достаточного по диаметру для отхождения по нему наружу воздуха и гноя с гнойными и слизистыми сгустками. Установить дренаж можно не только под общей, но и под местной анестезией — как при плевральной пункции. (Я не останавливаюсь подробно на технике этой операции, поскольку ее принципы — предмет разбора на практическом занятии). К установленному дренажу присоединяется система пассивного или активного дренирования плевральной полости. Система пассивного дренирования проста: это трубка, один конец которой присоединяется к дренажу, а другой опускается в сосуд с антисептической жидкостью (как правило, используется аппарат Боброва), который ставится ниже кровати. Воздух и гной из плевральной полости дыхательными движениями легкого выталкиваются через дренаж и присоединенную к нему трубку в сосуд с антисептиком. 71 Гной обычно остается на дне сосуда под слоем антисептика, а воздух в виде пузырей отходит наружу. Для предотвращения обратного тока жидкости из сосуда в плевральную полость к концу трубки, опущенной в сосуд, присоединяют клапан, изготовленный из пальца перчатки (покажем его на практических занятиях). Отхождение пузырей воздуха по дренажу будет происходить до тех пор, пока просвет бронхиального свища не закроется растущими в нем грануляциями. После этого остатки воздуха выталкиваются несколькими дыхательными движениями через дренаж. В плевральной полости сразу формируется отрицательное давление, и легкое полностью расправляется, занимая всю полость. Убедившись по клинике и рентгенограмме в том, что легкое расправилось, дренаж пережимают. Если на рентгенограмме, произведенной через сутки после пережатия дренажа, видно, что легкое осталось расправленным — дренаж удаляют. У большинства больных дренаж стоит не более семи дней. Многие врачи пытаются добиться более быстрого расправления легкого активной аспирацией воздуха и гноя из плевральной полости путем подсоединения дренажа к системе отсасывания их с помощью водоструйного или электрического отсоса. При этом следует помнить о непреложном требовании к режиму аспирации: объем отсасываемого воздуха должен превышать его количество, поступающее через бронхиальный свищ в плевральную полость. При нешироком свище это удается неплохо, а при широком свище усиление режима отсасывания устраивает такой «сквозняк» в дыхательных путях, что воздух откачивается и из здорового легкого (это так называемый синдром «обкрадывания» здорового легкого), в результате у ребенка нарастает дыхательная недостаточность. Мы много лет назад отказались от систем активного дренирования — после сравнения результатов лечения таким способом с результатами пассивного дренирования. Оказалось, что выигрыш во времени расправления легкого незначительный (статистика показала, что в среднем это менее одного дня), зато остаточных полостей в легком после пассивного дренирования наблюдалось во много раз меньше — в частично поджатом легком они закрываются быстрее (вспомним лечение туберкулезных каверн наложением искусственного пневмоторакса). Да и наблюдение за системами активного дренирования требует особой подготовки медицинского персонала, (уменьшается напор воды в водопроводе, и водоструйный отсос перестает сосать, то ломается электрический отсос или отключается электроэнергия, то при случайном отсоединении трубок системы кто-то по незнанию или невнимательности присоединяет их не туда, куда нужно, и т.д.). Дети с системой пассивного дренирования не столь жестко, как при активном дренировании, 72 привязаны к кровати, иногда они даже бегают и играют, положив сосуд с жидкостью, куда опущен дренаж, в карман пижамы. С такой системой дренирования ребенок транспортабелен любым видом транспорта. При отсутствии возможности срочно доставить к больному хирурга, систему пассивного дренирования для временного снятия синдрома напряжения в плевральной полости может организовать и педиатр. Он присоединяет ее к пункционной игле. Это временная мера срочной помощи до прибытия хирурга. Однако с такой системой дренирования через иглу дети остаются нетранспортабельными до установки дренажа. После его установки ребенок должен быть направлен для дальнейшего лечения в специализированное детское хирургическое отделение. В некоторых клиниках пытаются добиться скорейшего закрытия бронхиального свища и расправления легкого путем окклюзии бронха пораженной доли (сегмента) поролоновой или фибриновой пробкой — через бронхоскоп. Мы отказались от этой тяжелой поднаркозной манипуляции после нескольких попыток ее применения, когда выяснили, что она очень нежелательна для ребенка с тяжелой дыхательной недостаточностью. Легкое, конечно, расправляется быстрее, но за счет здоровых его отделов, а бронхиальный свищ закрывается париетальной плеврой после спаяния прижатого легкого с ней. Но гной из пораженной доли не находит выхода ни в плевральную полость (а далее через дренаж — наружу), ни наружу, поскольку не откашливается из-за окклюзии бронха. Пораженная доля весь период окклюзии находится в ателектазе, ее бронхиальное дерево пропитывается гноем, и в последующем доля часто полностью вообще не расправляется, в ней развивается рубцовый процесс, приводящий к хроническому воспалительному процессу — вплоть до образования бронхоэктазов. Клиника, диагностика и тактика лечения абсцессов легкого зависит от их формы. Этих форм три: недренирующиеся, плохо дренирующиеся и хорошо дренирующиеся (см. рис. 4.3). Рис. 4.3. Схематическое изображение абсцессов легкого: 1 – недренирующийся; 2 – плохо дренирующийся; 3–хорошо дренирующийся 73 Клиническая картинанедренирующегося абсцесса практически та же, что и при бактериальном пневмоническом инфильтрате без нагноения. Там и тут выраженная дыхательная недостаточность и интоксикация, высокая температура. Физикально в обоих случаях отмечаются жесткое дыхание, влажные хрипы и укорочение перкуторного звука. Практически неотличимы они и на рентгенограмме: там и тут в легком — интенсивное гомогенное затемнение, охватывающее большой анатомический отдел (долю, несколько сегментов). Только округлость контуров инфильтрата (если таковая наблюдается) позволяет подумать об абсцедировании. Иногда, если абсцесс располагается в периферических отделах легкого, установить его помогает ультразвуковое исследование. Обычно же диагноз ставится на основании динамического наблюдения при интенсивном лечении пневмонии. Если на фоне этого лечения в течение двух — трех дней состояние ребенка улучшается (снижается температура, улучшаются физикальные данные и картина крови), об абсцедировании, вероятно, речи не идет. Если эффекта от лечения нет, ребенок продолжает гектически лихорадить, не снижается и даже растет лейкоцитоз, нет положительной динамики по физикальным данным — здесь недренирующийся абсцесс, который надо опорожнять путем пункции через грудную стенку. Пункция производится под местной инфильтративной анестезией, но, в отличие от плевральной пункции, здесь требуется премедикация атропином. Это обусловлено тем, что иглу в абсцесс проводят через легочную ткань, а она иннервируется блуждающим нервом, его раздражение при пункции может реализовать ваго-вагальный рефлекс на работу сердца, у которого, как вы помните из физиологии, n. vagus вызывает урежение сокращений вплоть до асистолии. Место пункции выбирается по рентгенограмме в двух проекциях: по прямой рентгенограмме выбирается межреберье, а по боковой — линия пункции. В остальном техника пункции идентична плевральной. После того как игла преодолевает межреберье, она сразу попадает в легкое, так как на месте абсцесса оно обычно спаяно с париетальной плеврой. Поэтому зажим с трубки можно снять. При дальнейшем продвижении иглы следует одновременно потягивать поршень шприца. Когда игла проваливается в абсцесс, в шприц начинает поступать густой гной. Его нужно эвакуировать до конца, а затем несколько раз промыть полость абсцесса антисептиками и ввести суточную дозу антибиотика широкого спектра действия. Обычно бывает достаточно одной пункции, изредка приходится повторять ее через несколько дней. Показанием для повторной пункции является новое нарастание клинической картины, характерной для недренирующегося абсцесса и опи- 74 санной выше. Перед пункцией опять нужна рентгенография грудной клетки для выбора точки пункции, так как абсцессы имеют свойство опускаться ниже. Клиническая картина дренирующегося абсцесса другая. Особенно она характерна для хорошо дренирующегося его варианта. Так называются абсцессы, вскрывшиеся в широкий бронх, расположенный близко к дну гнойника (см. рис. 4.3‑3). Ситуация выглядит примерно так. Сестра докладывает утром врачу, что тяжелый ребенок с пневмонией, который несколько дней высоко температурил, ночью вдруг начал сильно влажно кашлять, откашливает много мокроты, температура снизилась. При осмотре врач находит выраженное изменение физикальных данных: там, где вчера было укорочение перкуторного звука, появился тимпанит, а при аускультации здесь же отмечается появление амфорического дыхания. Врач может легко вздохнуть — абсцесс у ребенка вскрылся в бронх. На рентгенограмме на месте инфильтрата появилась воздушная полость с горизонтальным уровнем жидкости на ее дне (см. рис. 4.4). Рис. 4.4. Рентгенограмма больного с хорошо дренирующимся абсцессом легкого Хирургического метода опорожнения хорошо дренирующиеся абсцессы не требуют. Оно производится путем постурального дренажа (дренажа положением) и насильственного кашля. Дренажное положение ребенку создают мама или медсестра перед каждым кормлением: берут его на руки так, чтобы щитовидный хрящ гортани располагался ниже места проекции абсцесса на грудную стенку. В этом положении производится вибрационный массаж — постукивание по больной половине грудной клетки ладонью, сложенной «лодочкой». В этом же положении ребенку дают откашляться. 75 Насильственный кашель вызывается раздражением щитовидного хряща гортани катетером, подведенным к нему через носовые ходы. Маленького ребенка перед этим надо хорошо запеленать, ребенку постарше — хорошо фиксировать руки. Врач берет малыша на колени, а помощник фиксирует головку. Врач осторожно вводит катетер через носовой вход в глотку и далее. Как только конец катетера затрагивает надгортанник — ребенок начинает кашлять. В этот момент катетер нужно немного оттянуть назад и дать ребенку прокашляться. Можно повторить раздражение надгортанника еще раз. Эта неприятная процедура производится лишь детям, которые плохо откашливают мокроту сами, и не чаще одного раза в сутки. Улучшить опорожнение абсцесса можно назначением отхаркивающих средств, ингаляций с бронхолитиками и паровых ингаляций. В нашей больнице этих детей прекрасно лечат педиатры-пульмонологи, за помощью к хирургам они не обращаются. Плохо дренирующиеся абсцессы опорожняются через мелкий бронх, располагающийся в верхних отделах гнойника (см. рис.4.3‑2). Их клиническая картина тем больше напоминает описанную выше клинику недренирующегося абсцесса, чем хуже он дренируется. И наоборот, чем лучше он дренируется, тем больше по клинике похож на хорошо дренирующийся абсцесс. Рентгенограмма такого абсцесса представлена на рис. 4.5. Рис. 4.5. Плохо дренирующийся абсцесс легких Опорожнение плохо дренирующегося абсцесса начинают с консервативных мероприятий, описанных выше. Обычно они успешны. При их неэффективности абсцесс опорожняется пункцией через грудную стенку, как это описано при недренирующемся абсцессе. 76 Пиопневмомедиастинум является довольно редким осложнением бактериальной пневмонии. Диагностика его не сложна, поскольку клиника типична. На фоне пневмонии состояние больного ухудшается, изменяется его внешний вид — утолщаются шея и подчелюстные области, на шее становятся заметными выбухающие подкожные вены. При ощупывании шеи чувствуется подкожная эмфизема, которая нарастает. На рентгенограмме грудной клетки видны расширение тени средостения и отслоение кнаружи медиастинальной плевры, под которой прослеживаются прослойки воздуха (он может быть и в виде пузырьков). Местное лечение заключается в проведении несложного хирургического вмешательства со сложным названием — супраюгулярная медиастинотомия. Техника ее такова. Над яремной вырезкой грудины производится горизонтальный разрез кожи длиной 2–3 см. Изогнутым зажимом тупо расслаивается подкожная клетчатка. Зажим заводится за грудину и продвигается по задней ее поверхности. Раскрыванием бранш при продвижении зажима расслаивается клетчатка средостения. При этом получают гнойный экссудат с пузырьками воздуха. Средостение дренируют трубчатыми дренажами и накладывают отсасывающую влажную высыхающую повязку. Общее лечение бактериальной пневмонии и ее осложнений проводится по общим принципам терапии гнойно-септических заболеваний и включает антибактериальную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Антибиотики назначаются так: вначале — широкого спектра действия, а затем — по чувствительности выделенной из гноя флоры. Антибиотики могут вводиться и в виде ингаляций. Инфузионная дезинтоксикационная терапия проводится с осторожностью, так как перегрузка сосудистого русла жидкостью при пневмонии может привести к отеку легкого. Назначается обычно три четвертых или две третьих суточной потребности ребенка в жидкости. Важнейшим разделом симптоматической терапии является оксигенотерапия через носовые катетеры или в кислородной палатке. ИВЛ при наличии дренажа не показана. ГБО при пневмонии противопоказана. В остальном консервативная терапия проводится так же, как изложена в лекции о гематогенном остеомиелите. Смертность при ОГДП за 25 лет (1973–1997) составила 3,3%. В последние 10 лет случаев смертности от деструктивных пневмоний мы не имели. Вторичные деструктивные пневмонии, как уже указывалось выше, являются результатом гематогенной диссеминации инфекции из пер- 77 вичного гнойного очага в организме, чаще всего — острого гематогенного остеомиелита. Эти пневмонии всегда двусторонние. Микробные эмболы оседают в самых мелких разветвлениях легочных артерий, потому множественные, мелкие гнойные очаги располагаются по периферии легких. При вскрытии умерших обнаруживается, что этими гнойничками, располагающимися субплеврально, усеяна вся поверхность легких. На рентгенограмме (рис. 4.6) в обоих легких — картина «снежного вихря». Рис. 4.6. Вторичная септическая деструктивная пневмония Эти пневмонии осложняются двусторонним пиотораксом, требующим соответствующего лечения. Другие из описанных выше четырех осложнений встречаются редко. По излечении от основного заболевания и после повторных плевральных пункций пневмония быстро разрешается, о чем свидетельствуют как клинические, так и рентгенологические данные. Легочные деструкции, вызванные грамотрицательной флорой, также имеют свои особенности. При них более, чем при стафилококковых, выражены симптомы интоксикации и нарушения периферической микроциркуляции — кожа больных выглядят серой, на ней отчетливо виден мраморный рисунок. Лейкоцитоз при этих деструкциях ниже, но более выражены сдвиг формулы нейтрофилов влево и токсическая зернистость цитоплазмы, быстро развивается анемия. Крупные абсцессы в легких для них не характерны — деструкции множественные, мелкоячеистые. Самым частым хирургическим осложнением этих заболеваний является экссудативный плеврит, дающий не гнойный, а серозно-геморрагический «грязного» цвета выпот. Наиболее эффективными из антибиотиков здесь являются аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами третьего поколения. 78 Ближайшими остаточными явлениями перенесенного заболевания являются остаточные полости в плевре — после пиопневмоторакса, и в легком (буллы) — после излечения абсцессов, а также так называемый фиброторакс. Встречавшуюся ранее хроническую эмпиему плевры, мы за последние 30 лет не наблюдали. Остаточные полости обычно самостоятельно исчезают без всякого лечения в течение первых трех месяцев. Тем не менее, буллы требуют наблюдения врача. В них может возникать напряжение, причина которого — снижение проходимости дренирующего их бронха из-за отека слизистой (например, в случае ОРЗ). Булла при этом увеличивается в размерах, может произойти смещение средостения в противоположную сторону, тогда мы наблюдаем явления дыхательной недостаточности В таких случаях напряжение в булле снимается ее дренированием по Мональди (тонкой полиэтиленовой трубочкой, вводимой в буллу через просвет пункционной иглы, наружный конец трубочки после введения остается в повязке). При фибротораксе общее состояние ребенка не нарушено. Клинически фиброторакс проявляет себя укорочением перкуторного звука и ослаблением дыхания. Он виден на рентгенограмме, где его картина напоминает таковую при экссудативном плеврите — за счет утолщения плевры после излеченных плевральных осложнений бактериальной пневмонии. Нормальная картина легких при этом восстанавливается в течение года. Помочь ускорить этот процесс могут повторные курсы электрофореза йодистого калия и лидазы на грудную стенку. 79 Отдаленные последствия деструктивных пневмоний неплохие. Изучение их у 100 реконвалесцентов (А.С. Кирсанова,1983) показали, что хронизация процесса произошла лишь у девяти из них: у пяти ее причиной оказался муковисцидоз, у четверых — врожденные пороки развития легких (все они успешно нами прооперированы). Таким образом, мы пришли к убеждению, что деструктивные пневмонии в легких, не отягощенных врожденной и системной патологией, после излечения не дают тяжелых последствий.
Спаечная непроходимость кишечника среди всех видов илеуса у детей занимает второе место после кишечной инвагинации. Как правило, она возникает в различные сроки после перенесенных оперативных вмешательств в брюшной полости, встречаются и так называемые эмбриональные спайки, возникающие после перенесенного внутриутробно перитонита. Как экстренное хирургическое заболевание кишечная непроходимость требует неотложной и квалифицированной диагностики со стороны педиатров — врачей так называемого первичного звена. От них же зависит проведение мер профилактики спаечной болезни. Все эти вопросы и будут освещаться в настоящей лекции. Любая операция в брюшной полости и воспалительные процессы в ней сопровождаются повреждением плоского эпителия, покрывающего серозные оболочки. На эти повреждения организм отвечает очень интересным механизмом: на поврежденной поверхности тут же появляется защитная пленка фибрина, подобная липкому пластырю, который мы накладываем на повреждения кожного покрова. Она позволяет регенерирующему плоскому эпителию восстановить непрерывность эпителиальной выстилки брюшины. Однако в отличие от пластыря фибринная пленка «липкая» не с одной, а с двух сторон, потому к ней снаружи приклеиваются и близлежащие серозные оболочки кишечника, сальника, париетальной брюшины. Возникают, так называемые, склейки (термин введен Г.А. Баировым), которые являются предшественниками спаек. Их организации препятствует другой очень интересный защитный механизм — фибринолиз: выпавшие фибринные пленки и склейки под его воздействием рассасываются по восстановлении эпителиального покрова брюшины без образования спаек. 145 Спайки образуются, когда фибринолиз недостаточно активен, замедлен, или текущий воспалительный процесс способствует наложению новых фибринных пленок. В таких случаях регенерирующий плоский эпителий по поверхности склейки перебрасывается с одной серозной оболочки на другую. Образовавшаяся эпителиальная выстилка склейки фибринолизу подвергнуться не может, а фибринная пленка под ней подвергается рубцовому изменению, и на месте временно существовавшей склейки образуется прочная и долговечная спайка, разрушаемая только скальпелем. Из представленного механизма образования спаек вытекают меры по их профилактике. Они заключаются: – в возможно раннем «расклеивании» слипшихся органов с тем, чтобы по склейкам не успел переброситься эпителиальный мостик (скорейшее восстановление активной перистальтики и быстрое купирование воспалительного процесса); – в угнетении выпадения фибрина (введение гидрокортизона в брюшную полость); – в стимулировании процессов фибринолиза (фибринолизин в брюшную полость, электрофорез лидазы на живот и др.). Клиническая и рентгенологическая картины спаечной непроходимости чрезвычайно разнообразны и изменчивы, недаром этот вид непроходимости называют хамелеоном. Проявления болезни зависят от высоты непроходимости, распространенности спаечного процесса в брюшной полости, степени выраженности обтурации (частичная или полная непроходимость) и странгуляции (даже при частичной непроходимости иногда возникают некрозы кишки из-за выраженной странгуляции ее брыжейки), от продолжительности послеоперационного периода. В зависимости от последнего спаечную непроходимость различают раннюю и позднюю. По поводу временной границы между ними в литературе известны разные мнения. Мы считаем такой границей один месяц после последней операции. Следует подчеркнуть, что даже в течение первого месяца, когда образуются, рассасываются и организуются спайки, клиническая картина и тактика лечения не могут быть одинаковыми. Потому Г.А. Баиров и Д.И. Парнес выделяют в ранней спаечной непроходимости еще четыре формы: спаечно-паретическую, простую и отсроченную, а также непроходимость, протекающую на фоне воспалительного инфильтрата или абсцесса брюшной полости. Таким образом, принятая в нашей клинике классификация клинических форм спаечной непроходимости выглядит так, как это изображено на представленной ниже схеме. 146 Таблица 8.1 Классификация клинических форм спаечной кишечной непроходимости у детей Ранняя Поздняя Спаечная непроходимость кишечника у детей Спаечнопаретическая Простая Отсроченнеая На фоне воспалительного инфильтрата и абсцесса Спаечно-паретическая непроходимость встречается после обширных операций в брюшной полости, чаще после хирургических вмешательств по поводу перитонита. Она возникает на фоне еще текущего воспалительного процесса (со всеми его атрибутами: повышенной температурой, характерными изменениями в крови и др.) и послеоперационного пареза кишечника, который обычно к четвертому дню разрешается. На четвертый — пятый день к постоянным болям и признакам пареза присоединяются симптомы механической непроходимости: небольшие схваткообразные боли в животе, увеличение количества зеленого отделяемого из желудка по зонду. Если зонд уже удален, то у ребенка появляется рвота зеленью. Живот вздут равномерно. При его аускультации изредка выслушиваются волны усиления перистальтики. Стул и газы не отходят. На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны равномерно расширенные петли кишечника с большим количеством мелких горизонтальных уровней жидкости по всей ее поверхности. Компонент механической непроходимости кишечника, присоединившийся к динамической, вызывается наличием в это время в животе огромного количества рыхлых плоскостных спаек, а точнее пока еще склеек. Они не могут вызвать странгуляцию, а при восстановлении перистальтики легко разрушаются. Потому при этой форме ранней спаечной непроходимости без каких-либо опасений следует проводить 147 настойчивое консервативное лечение — в течение 48 часов. Оно заключается в проведении мероприятий по борьбе с парезом кишечника, которые излагались в лекции по перитониту. В число лечебных мероприятий добавляется электрофорез лидазы на живот. Торопиться с ликвидацией этого вида ранней непроходимости оперативным путем не следует — при лапаротомии обычно не находят отчетливого места нарушения проходимости кишки и производят разъединение большого количества склеек. Эта повторная операция усугубляет парез, а количество склеек уже через несколько часов будет не меньшим, чем до нее. Мне приходилось встречаться со случаями, когда релапаротомии для разъединения этих склеек безуспешно проводили по несколько раз. В огромном большинстве случаев спаечно-паретическая непроходимость разрешается интенсивными консервативными мероприятиями. В случае если за 48 часов непроходимость не удается разрешить, всетаки приходится повторно оперировать больного. Операция направлена отнюдь не на разделение обширных склеек. Она должна быть минимальной по объему: находят самую расширенную петлю кишки и накладывают на нее подвесную энтеростому, чем непроходимость частично разрешают. Энтеростомическую трубку лучше выводить наружу через отдельный небольшой разрез брюшной стенки. Перед ушиванием раны рекомендуется ввести в брюшную полость растворы фибринолизина и суспензии гидрокортизона (25мг в 20–30 мл 0,25% раствора новокаина) — для рассасывания склеек и профилактики их образования. В послеоперационном периоде продолжают проводимое до операции интенсивное лечение. С разрешением пареза количество отделяемого по энтеростоме уменьшается, зато появляется самостоятельный стул. После этого трубку из энтеростомы извлекают, рана закрывается самостоятельно. Ранняя простая форма непроходимости развивается на второй неделе послеоперационного периода. К этому времени у ребенка уже разрешились и парез кишечника, и воспалительный процесс в брюшной полости, он уже принимал пищу через рот, нормально опорожнял кишечник, исчезло вздутие живота. На фоне этого благополучия вдруг появляются резкие схваткообразные боли в животе и рвота, вновь задерживаются стул и газы. Живот асимметрично вздут — через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя), над ними периодически выслушивается звонкая усиленная перистальтика. При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видно несколько раздутых петель тонкой кишки, которые из-за 148 повышения давления внутри них располагаются «аркадами», а в них — широкие уровни жидкости. Лечение ранней простой спаечной непроходимости начинают с консервативных мероприятий. Опорожняют зондом желудок, назначают повторные очистительные клизмы, а при их неэффективности — сифонную. После клизм ребенку предлагают занять коленно-локтевое положение, свешивающийся при этом с задней брюшной стенки на брыжейке и наполненный жидкостью (по причине непроходимости) кишечник своей тяжестью способствует разъединению спаек и освобождению его петель из-под спаечных тяжей. В силу того, что спайки на второй неделе после операции еще не очень грубые и вероятность «тугой» странгуляции пока мала, консервативные мероприятия можно проводить в течение 24 часов. Перед началом консервативного лечения ребенку в желудок вводят барий с тем, чтобы затем по рентгенограммам, выполненным через 6, 12, а если есть необходимость, то и через 24 часа, судить об эффективности проводимых мероприятий. Если барий на рентгенограммах — в толстой кишке, непроходимость можно считать разрешенной, ибо она, как правило, за редким исключением, является тонкокишечной. При безуспешности консервативной терапии ребенка приходится оперировать. Операция заключается в рассечении спаек, вызвавших непроходимости кишечника. Перед ушиванием раны для профилактики образования новых спаек в брюшную полость рекомендуется ввести 1 мл суспензии гидрокортизона (25мг) в 20 мл раствора 0,25% новокаина. При наличии опыта операцию можно провести через лапароскоп. Клиническая картина, диагностика и принципы лечения ранней отсроченной и поздней спаечной непроходимости идентичны таковым при простой форме. Разница их заключается в сроках их наступления (отсроченная — с третьей недели до одного месяца, поздняя — свыше одного месяца после операции) и допустимой продолжительности консервативного лечения: этот срок короче из-за нарастающей «прочности» спаечных тяжей и опасности развития странгуляции. При ранней отсроченной непроходимости он ограничивается 12, а при поздней — 3–6 часами. В случаях резекции кишки, вызванной сомнениями в ее жизнеспособности, кишечные анастомозы у детей следует накладывать по типу «конец в конец». Наложение именно такого анастомоза объясняется тем, что после анастомоза «бок в бок» из «заглушенных» концов кишки с ростом ее у ребенка образуются длинные дивертикулы, а это опасно присущими им осложнениями. Мы обобщили наш опыт диагностики и принятой в клинике тактики лечения спаечной непроходимости за 10 лет. За этот срок через отделения 149 клиники прошло более 70 таких больных. Только 30 из них оперированы, у остальных непроходимость разрешена консервативными мероприятиями. У всех оперированных кишечник оказался жизнеспособным — необходимости его резекции после разделения спаек не возникло ни разу. Отдельно следует остановиться на спаечной непроходимости, возникшей на фоне воспалительного инфильтрата или абсцесса брюшной полости. По своим проявлениям она идентична простой форме ранней непроходимости, но протекает на фоне картины острого воспаления — высокой температуры, гнойной интоксикации, с высоким лейкоцитозом. В таких случаях показана операция, во время которой приходится разделять спайки, вызывающие нарушение проходимости кишки. Однако при этом создаются условия для превращения ограниченного перитонита в неограниченный. Поэтому полость абсцесса после его опорожнения перед разделением спаек тщательно санируется, а послеоперационный период ведется по принципам, принятым для лечения перитонита, которые изложены в соответствующей лекции. Дети, перенесшие операцию по поводу спаечной кишечной непроходимости, подлежат профилактическому и восстановительному лечению в поликлинике. В течение первого года после операции показано проведение трех — четырех 10-дневных курсов электрофореза йодистого калия и лидазы, двух курсов озокерито- или парафинотерапии на живот. Желателен курс лечения на грязевых курортах. Две последние лекции (предыдущую и настоящую) посвящены изложению механической непроходимости кишечника, которая развивается вследствие наличия механических препятствий продвижению кишечного содержимого — инвагината, брюшинных спаек. Разбирая спаечную непроходимость и, в частности, спаечно-паретическую форму ранней спаечной непроходимости, я вел с вами разговор о парезе кишечника — одной из форм так называемой динамической кишечной непроходимости, к которой присоединились элементы механической — появились брюшинные спайки. Разговор о парезе кишечника и борьбе с ним мы вели и при разборе разлитого аппендикулярного перитонита. Хотя понятие «динамическая непроходимость» и знакомо вам из курса общей хирургии, считаю необходимым остановиться на особенностях ее у детей. При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или совсем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Динамическая непроходимость подразделяется на спастическую и паралитическую. 150 При спастической форме продвижения химуса по кишке не происходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распространен среди детского населения. Хирургическим осложнениям аскаридоза были посвящены даже целые монографии. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аскарид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области этого клубка — развивалась спастическая непроходимость кишки, по клинике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консервативными мероприятиями — назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество паразитов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии извлекать десятки и сотни аскарид. Гораздо чаще встречается паралитическая динамическая непроходимость. Различают две ее формы: парез кишечника и его паралич. При парезе моторика кишечника резко ослаблена, при параличе — отсутствует совсем. В хирургической практике парез кишечника сопровождает послеоперационный период при вмешательствах в брюшной полости. Чем больше по объему оперативное вмешательство, тем более выражен и продолжителен парез. О его лечении при хирургических вмешательствах мы говорили при изучении разлитого перитонита. Парезы кишечника могут встретиться и в практике педиатра как осложнение соматических и инфекционных заболеваний. Чаще всего они встречаются при кишечных инфекциях. Пусковым моментом парезов в данном случае является гипокалиемия, связанная с большими потерями калия при рвоте и жидком стуле. Клинически это проявляет себя задержкой стула и газов, усилением рвоты и вздутием живота с резким ослаблением перистальтики. А дальше патогенез пареза раскручивается по нескольким замкнутым кругам, усугубляющим друг друга (см. рис. 8.1). Пусковым моментом пареза при острой пневмонии является гипоксия, а при переломах позвоночника и менингитах — нарушение микроциркуляции в кишечнике из-за спазмов сосудов при раздражении симпатических ганглиев. Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздействием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую 151 детей с парезами кишечника — к ним обычно приглашают для решения вопроса об исключении хирургической причины этого состояния). Комплексное лечение пареза включает коррекцию: гипокалиемии — капельным введением хлористого калия; гиповолемии и других нарушений солевого обмена — инфузионной терапией; гипоксии — назначением оксигенотерапии; снижение внутрибрюшного давления — введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами; улучшение микроциркуляции — назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии. Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики — прозерин и его аналоги.
26 Неотложная хирургия новорожденных. Атрезия пищевода. Классификация порока. Дородовая диагностика. Клиника, диагностика, алгоритм обследования, тактика лечения.VACTERL-ассоциация. Характеристика сопутствующих ассоциации пороков.
Большую часть пороков развития составляют аномалии желудочнокишечного тракта, вызывающие нарушения проходимости кишечной трубки. Это могут быть атрезии, при которых просвет этой трубки на некоторых ее участках отсутствует или она прерывается. При этом возникает полная ее непроходимость. Это могут быть стенозы кишечной трубки, когда просвет ее имеет сужения различной степени, они приводят к частичной кишечной непроходимости. Непроходимость может быть вызвана наличием мембран слизистой оболочки в просвете кишки. Эти мембраны могут иметь различной величины отверстия, и в зависимости от их числа и диаметра непроходимость может быть полной или частичной. Наконец, проходимость кишечной трубки может быть нарушена аномальным расположением органов или сдавлением ее врожденными опухолями. Самым частым пороком развития пищевода является его атрезия. Она встречается, по данным литературы, один раз на 4–5 тысяч родов. Поскольку из части эмбриональной кишечной трубки, соответствующей будущему пищеводу, формируется и трахея, атрезии пищевода в огромном 157 большинстве случаев являются пороками и трахеи: на том или ином протяжении просветы их сообщаются так называемыми трахеопищеводными свищами. Известно несколько вариантов этих свищей. Самым частым вариантом, на который падает до 90% случаев атрезий пищевода, является вариант со слепым верхним концом и нижним трахеопищеводным свищом (см. рис. 29‑3). На его клинике, диагностике и лечении мы и остановимся. Клинические проявления атрезии пищевода довольно ярки. В полости рта и носа у новорожденного находятся околоплодные воды, которые он при рождении проглатывает, освобождая дыхательные пути. При атрезии пищевода эта поверхностно активная жидкость во рту остается, и первые дыхания проходят через нее, при этом образуется обильная пена, выделяющаяся изо рта и носа. (Одна из акушерок, описывая увиденное, очень образно и метко выразилась — «пена грибом»). Это самый ранний и яркий признак имеющегося порока. Но он требует подтверждения. Для этого, отсосав пену, проводят в желудок зонд. Лучше его проводить через один из носовых ходов. Зонд доходит до дна слепого верхнего конца пищевода,сворачивается в нем и поступает своим концом обратно — в рот. После этого диагноз атрезии пищевода можно ставить с уверенностью. Если тонкого зонда, способного пройти чрез носовой ход новорожденного, под рукой не оказалось, можно попытаться провести в желудок и более толстый зонд, но уже через рот. При ощущении препятствия на уровне атрезии пытаться протолкнуть зонд дальше не следует — толстый зонд не свернется в узеньком по диаметру пищеводе и насилием можно повредить его стенку. Нужно провести пробу Элефанта: присоединить к зонду шприц с воздухом и ввести воздух в зонд. При отсутствии атрезии он с характерным «уркающим» звуком пройдет в желудок, при атрезии — с шумом выйдет обратно в рот. Это тоже достоверный признак атрезии пищевода. Каких-либо других диагностических мероприятий в роддоме проводить не следует. Для ранней диагностики атрезии пищевода в некоторых родильных отделениях принято вводить зонд в желудок всем новорожденным. Вряд ли целесообразно это делать четырем — пяти тысячам детей, чтобы у одного диагностировать порок. Кроме того, при неумелом зондировании можно перфорировать пищевод малыша. Мы встречались с такими случаями. Но при малейшем подозрении на атрезию попытаться зондировать желудок нужно обязательно. В случае если при рождении существующая атрезия не диагностирована, клиническая картина прогрессирует. Из-за невозможности проглотить слюну, которая накапливается во рту, ребенок ее вдыхает (аспирирует), аспирация усугубляется и поступлением желудочного содержимого в трахею через нижний трахеопищеводный свищ. Это приводит к быстрому развитию у ребенка аспирационной пневмонии, которая проявляет себя быстрым нарастанием количества влажных хрипов в легких: с каждым часом жизни малыша этих хрипов становится все больше и больше. Это второй, уже не самый ранний, признак атрезии пищевода. Если ее диагноз не установили при рождении, нужно попытаться провести зондирование желудка сейчас. К сожалению, иногда и этого не делают. Ребенку диагностируют внутриутробную пневмонию и назначают соответствующее лечение. Ясно, к каким результатам это приведет. Третий, поздний, клинический признак атрезии развертывается при попытке приложить ребенка к груди. Сделав первый глоток молока, ребенок аспирирует его, и у него возникает асфиксия: он синеет, закашливается. Его спасают, оказав соответствующую помощь. После появления этого, третьего, признака атрезии нужно все-таки вспомнить о ней и подтвердить подозрения попыткой зондировать желудок. К сожалению, мы встречались со случаями, когда ребенка несколько раз спасали от ас- 159 фиксии при каждом прикладывании к груди, а об атрезии пищевода даже не вспомнили. Каждая такая аспирация усугубляет течение аспирационной пневмонии, которая к третьим суткам жизни ребенка может принять необратимый характер. Диагностировав у ребенка атрезию пищевода, необходимо срочно перевести его из роддома в специализированное детское хирургическое отделение. До отправки нужно принять меры профилактики аспирационной пневмонии — отсасывать слизь и слюну изо рта клизменной грушей через каждые 15–20 минут, продолжая эти манипуляции и в пути следования, и начать лечение пневмонии антибиотиками. Необходимо также ввести викасол для уменьшения кровоточивости тканей во время предстоящей операции (известно снижение свертывающей способности крови у новорожденных). Ребенок в сопровождении медицинского работника (но не мамы, у нее первые сутки послеродового периода!) доставляется в детский хирургический стационар. С ним должны быть доставлены документы: выписка из истории родов и развития ребенка, справка о рождении и юридически оформленное согласие родителей на операцию. Такие же требования к транспортировке и сопроводительным документам предъявляются при направлении новорожденного ребенка в детский хирургический стационар и при любой другой патологии. При поступлении в хирургический стационар диагноз необходимо уточнить: определить высоту атрезии, наличие или отсутствие трахеопищеводного свища. Для этого производят рентгенконтрастное исследование пищевода. Рис. 9.2. Рентгенограмма грудной клетки ребенка с атрезией пищевода: со слепым верхним его концом и нижним трахеопищеводным свищом 160 Методика его по замыслу проста, но требует высокой степени мастерства при исполнении, поскольку весьма нежелательно попадание контрастного вещества из пищевода в дыхательные пути — это может усугубить течение аспирационной пневмонии. Поэтому производят рентгенконтрастное исследование только опытные хирурги. На рентгенограмме (рис. 9.2) виден заполненный контрастом мешкообразный расширенный верхний сегмент пищевода. По наличию или отсутствию газового пузыря желудка и газов в кишечнике судят о наличии или отсутствии нижнего трахеопищеводного свища. Хирургическое вмешательство производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на санацию дыхательных путей через эндотрахеальную трубку, купирование дыхательной недостаточности и гиповолемии, лечение аспирационной пневмонии. Хирургический доступ к пищеводу осуществляют правосторонней торакотомией по пятому межреберью, но экстраплеврально: после рассечения мышц межреберья париетальную плевру отслаивают до средостения и там обнажают концы пищевода. Пересекают трахеопищеводный свищ и определяют диастаз между верхним и нижним сегментами пищевода. Если он менее 1,5см, то между ними удается наложить прямой анастомоз «конец в конец». Если диастаз больше, можно попытаться удлинить верхний сегмент за счет кругового пересечения мышечной оболочки пищевода (без повреждения слизистой) на 2–3мм выше слепого конца. Это позволяет наложить прямой анастомоз и при гораздо большем диастазе. В случае если и после этого анастомоз наложить нельзя, а также при отсутствии в операционном поле нижнего сегмента пищевода торакотомическую рану зашивают, после чего накладывают гастростому для питания ребенка. В последующем ему предстоит пластика пищевода трансплантатом толстой кишки. Я не останавливаюсь подробно на технике наложения анастомоза и ведении послеоперационного периода, так как это сложный раздел. Лечение атрезии пищевода — удел только детских хирургов и анестезиологов-реаниматологов. При своевременной диагностике и отработанном до тонкостей лечении смертность детей с атрезией пищевода невысока, а дальнейшая жизнь полноценна. Врожденная непроходимость желудка встречается крайне редко, за 30 лет существования клиники мы встретились с нею у трех больных. Она была вызвана мембраной желудка, которая удалена путем гастротомии.