Материал: Клиническая фармакология часть 4 сахарный диабет

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Эндоваскулярное лечение:

-Низкий риск кровотечений – двойная антриагрегантная терапия (Ацетилсалициловая кислота 75-100 мг/сут ИЛИ Клопидогрел 75 мг/ сут + пероральный антикоагулянт)

-Высокий риск кровотечений – монотерапия пероральным антикоагулянтом(антагониствитаминаК/новыеоральныеантикоагулянты) [1].

Цереброваскулярные заболевания - заболевания и патологиче-

ские состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими.

Острое нарушение мозгового кровообращения – тяжелая форма сосудистой патологии головного мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой [1].

Хронические нарушения мозгового кровообращения – в отечественной литературе обозначаются термином «дисциркулятор-

ная энцефалопатия» [1].

Факторы риска инсульта, специфические для пациентов с СД:

Гипергликемия

Гипогликемия

Альбуминурия

Снижение СКФ

Инсулинорезистентность [1].

Профилактика цереброваскулярных заболеваний у пациентов с СД:

достижение индивидуальных целевых показателей гликемическогоконтроля. Целевойдиапазонгликемииубольныхснарушениями мозгового кровообращения окончательно не определен, однако при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых – провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риски деменции и когнитивных расстройств

здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность)

снижение массы тела

46

коррекцияАД(целевойуровеньСАД≥120 и< 130, ДАД≥70 и< 80 мм рт. ст.); • коррекция дислипидемии (см. раздел 10.1)

профилактика гиперкоагуляции и тромбоза [1].

Показания к инсулинотерапии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения

любая степень нарушения сознания.

дисфагия

парентеральное питание, питание через зонд

стойкое повышение уровня глюкозы плазмы более 10 ммоль/л [1]. NB! Лечение острых нарушений мозгового кровообращения про-

водится в специализированном неврологическом стационаре [1].

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диабетическая нейропатия – комплекс синдромов, каждый из ко-

торых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД [1].

Стадии диабетической нейропатии:

1.Доклиническая

2.Клинических проявлений

3.Осложнений [1].

Группы риска диабетической нейропатии:

Больные СД 1 типа с недостижением целевых уровней гликемического контроля спустя 5 лет от дебюта заболевания

Больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания [1]. Лечение болевой формы диабетической нейропатии [1]. Основой успешного лечения диабетической нейропатии является

достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля, которая позволяет предотвратить или отсрочить развитие полинейропатии у пациентов с СД 1 типа и замедлить ее прогрессирование у больных СД 2 типа [1].

Таблица

Медикаментознаятерапияболевойформыдиабетическойнейропатии[1]

Класспрепаратов

Механизмдействия

Препараты

(средняятерапевтическаядоза)

 

 

 

Антиконвульсанты:

Модулирование элек-

• Прегабалин(150–600 мг/сутки)

 

трического потенциала

• Габапентин(300–3600 мг/сутки)

 

кальциевых каналов

 

 

 

 

47

Селективные инги-

Высокоспецифичное

Дулоксетин (60 -120 мг/сутки)

биторы обратного

ингибирование обрат-

 

захвата серотонина и

ного захвата серото-

 

норадреналина

нина и норадреналина

 

 

 

 

Трициклические

Ингибирование обрат-

Амитриптилин (25–150 мг/

антидепрессанты

ного захвата серото-

сутки)

 

нина и норадреналина

 

 

 

 

Опиаты

Блокада μ-опиоидных

Трамадол (100–400 мг/сутки)

 

рецепторов

 

 

 

 

Препараты местного

Местно-раздражающее

Капсаицин

действия

 

 

Местно-обезболива-

Лидокаин

 

 

ющее

 

 

 

 

Кардиоваскулярная автономная нейропатия – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды [1].

Лечение кардиоваскулярной автономной нейропатии:

В лечении следует воздействовать на выраженные клинические проявления. Кардиоваскулярная нейропатия практически необратима, таким образом, лечение в основном носит симптоматический характер [1].

Медикаментозная терапия кардиоваскулярной автономной нейропатии:

Мидодрин (периферический селективный агонист альфа1-адре- норецепторов) вначальнойдозе2,5 мг2–3 р/деньспостепенным увеличением до максимальной дозы 10 мг 3 р/день. Назначается с рекомендацией пациенту больше сохранять положение стоя или сидя с целью минимизировать повышение артериального давления в положении лежа [1].

Флудрокортизон (минералокортикостероид) - начальная доза составляет 0,05 мг вечером с последующей титрацией до максимально допустимой суточной дозы 0,2 мг. Прием данного препарататакжеувеличиваетрискразвитияартериальнойгипертензии в положении лежа [1].

48

Рекомендованоприменениекардиоселективныхбета-адренобло- каторов с целью коррекции тахикардии покоя при КАН [1].

Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко) – относительнобезболевая, прогрессирующая, деструктивнаяартропатия одногоилинесколькихсуставов, сопровождающаясяневрологичским дефицитом [1].

Лечение острой стадии артропатии Шарко

Единственным эффективным методом лечения является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза

В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пора-

женного сустава методом лечения может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат) [1]. Лечение хронической стадии артропатии Шарко:

Постоянное ношение сложной ортопедической

При поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза

Адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе

Приформированиивыраженныхдеформацийстопыирецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция[1].

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Основные положения:

1.Больные, страдающиеСДиАГ, относятсякпациентамвысокого

иочень высокого сердечно-сосудистого риска

2.Диагностика и определение степени АГ у больных с СД проводится по тем же принципам, что и в общей популяции

3.Медикаментозная терапия АГ при СД предполагает применение антигипертензивных лекарственных средств прежде всего обладающих ангио- и нефропротекцией, это препараты из группы блокаторов ренин-ангиотензиновой системы

4.Пациентам с АГ и СД целесообразно назначение метаболически

49

нейтральных лекарственных средств

5.Выбор антигипертензивной терапии и режим дозирования проводят в соответствии с показателями функции почек

6.Старт медикаментозной терапии АГ следует проводить с назначения допустимой комбинации двух лекарственных средств, преимущественно в одной таблетке

7.При резистентной АГ к основной трехкомпонентной терапии добавляют лекарственные средства дополнительного ряда [1].

Алгоритм медикаментозного лечения АГ при СД Шаг 1. Двойная комбинация = иАПФ/ БРА + ТД/ТПД2/АК

NB! ВозможноназначениемонотерапииупациентовсСАД< 150 мм рт. ст. оченьпожилыхбольных(>80 лет) исостарческойастенией[1].

Шаг 2. Тройная комбинация = иАПФ/БРА! + АК + тд/тпд- Шаг 3. Тройная комбинация + спироноланктон = иАПФ/ БРА! +

АК+ ТД ТПД2 + Спиронолактон/ББ/АБ/ агонисты имидазолиновых репепторов [1].

Характеристика антигипертензивных препаратов

1. Препараты, блокирующиеренин-ангиотензиновуюсистему(Ин- гибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА):

Не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают инсулинорезистентность периферических тканей, обладают нефропротективным действием, которое не зависит от их антигипертензивного эффекта

Больным СД 1 и 2 типов с целью нефропротекции иАПФ назначают при выявлении микроальбуминурии и протеинурии даже при нормальном уровне АД

Терапию иАПФ/БРА следует проводить под контролем уровня креатинина и калия плазмы (особенно при наличии ХБП С3-5). При гиперкалиемии > 6 ммоль/л или повышении креатинина плазмы > 30 % от исходных значений через 2 недели после инициации терапии иАПФ/БРА их следует отменить

иАПФ/БРА противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации, при гиперкалиемии

>5,5 ммоль/л [1].

50

Источник: https://studfile.net/preview/15936118/