Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

296

3.Сердечно-сосудистая система: тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, отражающий гипертензию в малом круге кровообращения. Снижение АД.

Набухание шейных вен.

4.При развитии острого легочного сердца выслушивается III тон в V межреберье по левому краю грудины. В этом случае правая граница относительной сердечной тупости смещается вправо.

Немассивная ТЭЛА. Может быть бессимптомна или с менее выраженными симптомами.

Немассивная ТЭЛА протекает «под маской» других заболеваний и симптомов:

–повторные «пневмонии» неясной этиологии;

–быстропроходящие в течение 2–3 сут сухие плевриты;

–экссудативные плевриты, в том числе геморрагические;

–повторные «необъяснимые» обмороки, коллапсы, нередко сопровождающиеся чувством нехватки воздуха и тахикардией;

–внезапно возникающие чувства сдавления в груди, затруднения дыхания и последующего повышения температуры тела;

–«беспричинная» лихорадка, не поддающаяся антибактериальной терапии;

–появление и/или прогрессирование симптомов подострого или хрониче-

ского легочного сердца при отсутствии указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Лабораторная и инструментальная диагностика:

1.ЭКГ.

2.Газы артериальной крови.

3.D-димер плазмы.

4.Рентгенография органов грудной клетки.

5.Эхокардиография.

6.Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

7.Ультразвуковое исследование магистральных вен нижних конечностей.

8.Спиральное КТ-сканирование.

9.Легочная ангиография.

Дополнительно:

1. Катетеризация правых отделов сердца.

ЭКГ. Для исключения ОИМ, для диагностики нарушений сердечного ритма, которые часто обнаруживают у больных с ТЭЛА. В 20–25% случаев при массивной ТЭЛА наблюдаются признаки острой перегрузки правых отделов сердца:

–внезапное углубление зубцов QIII и SI (синдром QIIISI);

–подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, V1 и V2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V5 и V6;

–появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;

–полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

–высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;

–инфильтрация легочной ткани (спустя 12–36 ч от начала заболевания);

–выбухание конуса легочной артерии;

297

–увеличение правых отделов сердца;

–расширение верхней полой вены и др.

Более специфичен, но редок симптом Вестермарка — обеднение легочного рисунка в области поражения (при массивной ТЭЛА).

Вентиляционное сканирование легких (пневмосцинтиграфия): наличие выраженного локального снижения перфузии участка легкого при отсутствии здесь сколько-нибудь значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной рентгенограмме. Диагностическая точность 90%.

Ангиографические признаки ТЭЛА:

–полная обтурация одной из ветвей легочной артерии и формирование «культи» одной из крупных ее ветвей;

–резкое локальное обеднение сосудистого рисунка, соответствующее бассейну эмболизированной артерии;

–внутриартериальные дефекты наполнения;

–расширение обтурированной ветви легочной артерии проксимальнее места обструкции.

Но данные симптомы могут встречаться при раке легкого, абсцессе, крупной воздушной полости).

Лечение

1.Антикоагулянтная терапия.

2.Антитромбоцитарные препараты (клопидогрель, аспирин).

3.Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза). Под контролем тромбинового времени, АЧТВ, протромбинового времени, уровня фибриногена и продуктов деградации фибрина.

Показания: массивная ТЭЛА, протекающая с выраженными расстройствами гемодинамики — шоком, острой правожелудочковой недостаточностью и высокой легочной артериальной гипертензией.

4.Хирургическое лечение: эмболэктомия, установка кава-фильтра.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое легочное сердце — это гипертрофия и дилатация или только дилатация правого желудочка, возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий (ВОЗ, 1961).

Патогенез

В патогенезе развития ХЛС имеют значение:

1.Дыхательная недостаточность.

2.Альвеолярная гипоксия.

3.Артериальная гипоксемия.

4.Тканевая гипоксия.

5.Вазоконстрикция — Рефлекс Эйлера–Лилльестранда.

6.Включение в процесс нереспираторной функции легких (повышение уровня вазоконстрикторов: ангиотензин II, лейкотриены, гистамин, серотонин,

299

ХОБЛ может быть связана не только с хронической гипоксемией, но и с воспалением. R. Zieche и соавт. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии eNOS и, следовательно, продукции NO. Развитие хронической ЛГ у больных ХОБЛ практически всегда ассоциировано с развитием структурных изменений сосудистого русла — ремоделированием легочных сосудов, характеризующимся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции. Однако ремоделирование легочных артерий встречается не только при далеко зашедших стадиях ХОБЛ, но и у больных на ранних этапах развития заболевания. К другим структурным факторам, ведущим к развитию ЛГ при ХОБЛ, относятся сокращение площади капиллярного русла, сопровождающее деструкцию паренхимы легких, что характерно для эмфиземы. Необходимо обратить внимание еще на одну причину ЛГ у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей: высокая амплитуда отрицательного инспираторного внутригрудного давления имеет выраженные гемодинамические последствия, в том числе и повышение давления в ЛА.

В дальнейшем возникает стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. При стабильно повышенном давлении в легочной артерии на фоне перегрузки объемом правого желудочка развивается его дилатация и начинает страдать систолическая функция сердца, что приводит к снижению ударного выброса. В случае выраженной гипоксической, токсико-аллергической дистрофии миокарда возможно и развитие дилатации ПЖ без его гипертрофии.

Клиника

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Тахикардия. Боли в области сердца, слабость, повышенная утомляемость, тяжесть

внижних конечностях; отеки на ногах; абдоминальные расстройства — тяжесть

вправом подреберье; энцефалопатия. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти — «часовых стекол». Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влево, тоны глухие за счет эмфиземы, акцент II тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилатации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии — шум Грехем–Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах

300

легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы).

Рентгенография грудной клетки. Одним из наиболее надежных рентгенологических признаков ЛГ у больных ХОБЛ является увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии более 16 мм (на прямом снимке). Другими признаками ЛГ при ХОБЛ могут быть кардиомегалия, увеличение кардиоторакального отношения более 0,5, исчезновение ретростернального пространства (на боковом снимке), однако данные признаки обнаруживают достаточно редко, в основном при выраженной ЛГ.

Электрокардиография. Электрокардиографические (ЭКГ) признаки ЛГ при ХОБЛ обычно не имеют такого значения, как при других формах ЛГ, что связано с относительно невысоким повышением Ppa и влиянием легочной гиперинфляции на позиционные изменения сердца. К основным ЭКГ-критериям ЛГ относятся:

1)поворот электрической оси сердца более 110° (при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса);

2)R < S в отведении V6;

3)амплитуда зубца Р более 0,20 mV в отведениях II, III, aVF и поворот электрической оси зубца Р более 90°;

4)блокада (чаще неполная) правой ножки пучка Гиса;

5)признак S1S2S3;

6)признак S1Q3;

7)низкий вольтаж QRS [30–31]. По отведению V1 при гипертрофии ПЖ rSR'- тип, при выраженной гипертрофии — qR-тип, S-тип — при выраженной эмфиземе и сердце смещено кзади.

Эхокардиография. Эхокардиография (ЭхоКГ) является одним из наиболее информативных неинвазивных методов оценки давления в легочной артерии; кроме того, ЭхоКГ позволяет оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную и насосную функцию миокарда, динамику и форму внутрисердечных потоков.

Магнитно-резонансная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является относительно новым методом диагностики ЛГ. МРТ позволяет достаточно точно оценить толщину стенки и объем полости ПЖ, фракцию выброса ПЖ.

Радионуклидная вентрикулография. Радионуклидная вентрикулография (РВГ) является неинвазивным, хорошо воспроизводимым методом оценки фракции выброса (ФВ) ПЖ. Несмотря на то что РВГ в настоящее время рассматривается как «идеальный метод» для оценки ФВ ПЖ , само значение показателя ФВ ПЖ при ЛГ довольно дискутабельно. ФВ ПЖ считается сниженной при значениях менее 40–45%, однако данный показатель не является хорошим индексом функции ПЖ, так как является зависимым от постнагрузки, т. е. снижается при повышении Рра и PVR. Таким образом, наблюдающееся снижение ФВ ПЖ у больных

сЛГ является отражением повышения постнагрузки, а не «истинным» маркером дисфункции ПЖ.

Катетеризация легочной артерии. Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии является методом «золотого стандарта» при постановке диагно-