Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

6

Но хватит слов, приглашаем вас приступить к изучению данного предмета, который, без преувеличения, является краеугольным в медицине и должен помочь вам сформировать клиническое мышление, научить подходу к больному. А это самое главное для врача любой специальности. Рядом с вами на этом интересном пути будут ваши учителя, которые всегда помогут и объяснят то, что еще не совсем понятно. Если у вас будут замечания и пожелания по этому изданию — будем рады их выслушать и учтем в следующих публикациях. Удачи, дорогие друзья! «Per aspera ad astra!»

Заведующая кафедрой факультетской терапии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, Заслуженный врач России, д-р мед. наук профессор

Болдуева С. А.

8

Классификация ИБС (ВКНЦ, 1979, на основе рекомендаций ВОЗ)

Классификация ИБС была составлена более 20 лет тому назад (ВКНЦ, 1979) и в настоящее время из нее используются для клинической практики обозначения только четырех состояний:

1.Стенокардия.

2.Инфаркт миокарда.

3.Постинфарктный кардиосклероз.

4.Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения). Внезапная кардиальная смерть — неожиданная смерть, наступающая бы-

стро, в сроки не более часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния у человека, страдавшего или не страдавшего ранее ИБС. В основе ВКС в 90% случаев лежат желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, реже — первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне атеросклероза коронарных артерий (КА).

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия — приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез

В основе стенокардии лежат три механизма:

1.Атеросклеротическое поражение КА, приводящее к невозможности обеспечения повышенных потребностей миокарда в кислороде, так называемая фиксированная коронарная обструкция (клинически — стабильная стенокардия).

2.Преходящее сосудистое тромбообразование — тромбоцитарные агрегаты, возникающие на поверхности атеросклеротической бляшки (клинически — нестабильная стенокардия).

3.Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА, так называемая динамическая обструкция (стенокардия покоя) — клинически может проявляться в виде, как стабильной, так и нестабильной стенокардии.

Как уже упоминалось, в основе стенокардии чаще всего лежит атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 95% больных). Физическая нагрузка или стрессовая ситуация на фоне стеноза коронарной артерии провоцирует ишемию миокарда и болевой синдром. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем выше функциональный класс стенокардии. Функционально значимым считается сужение просвета коронарной артерии не менее чем на 50–70%. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Иногда степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц сосуда в области атеросклеротической бляшки, что приводит к изменчивости переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях имеет место ангиоспазм коронарной артерии, возникающий вследствие нарушения функции эндотелия сосудов или микроваскулярная стенокардия.

9

1. Атеросклероз КА

Атеросклероз — процесс утолщения и уплотнения стенок артерий, встречается в артериях крупного и среднего диаметра эластического типа. Наблюдается при ишемической болезни сердца, аневризме аорты, а также играет важную роль

вгенезе поражений сосудов нижних конечностей, почечных сосудов, мозговых артерий, реже — мезентериальных артерий.

Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения по мере их развития принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Жировые полоски — это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной тканью в интиме в виде очагов.

Фиброзные бляшки — это выступающие над поверхностью интимы образования. Роль виновников инициации атеросклеротического процесса в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируя в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. В сосуде ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги (МФ), которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока не исчерпывают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки — терминальный этап жизненного цикла МФ. После этого МФ погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к стимуляции гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, а это способствует возникновению асептического воспалительного процесса с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование,

внее могут прорастать мелкие сосуды, после чего продолжается процесс ее роста за счет нового пополнения липидами (рис. 1.1).

2.Тромбообразование — см. ниже раздел о нестабильной стенокардии.

3.Спазм КА

Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:

1.Снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота, простациклин и др.

2.Повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензин II, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2 и др.

3.Повышение активности симпатической нервной системы и концентрации катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адрен- ергических сосудистых рецепторов, на фоне снижения числа β-адренорецепторов.

Спазм наблюдается на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.

Механизм болей при стенокардии определяется несколькими факторами:

–степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.;

10

ЭндотелийИнтимаМедия

Кристаллы Пенистые холестерина клетки

Рис. 1.1. Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

–индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К и Н;

–содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов, препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга;

–наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.

Клиника стенокардии

Диагноз «стенокардия» — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома.