Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

11

1.Характер болевого синдрома:

–приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль;

–приступ может описываться, как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

2.Локализация и иррадиация:

–наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины;

–иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

3.Продолжительность:

–от 1 до 15 мин (2–5 мин).

4.Причины возникновения:

–связь с физической и эмоциональной нагрузкой непосредственная (не после, а во время).

5.Факторы быстро, в течение нескольких минут, устраняющие приступ:

–прием нитроглицерина;

–прекращение нагрузки.

Стенокардия покоя — те же характеристики болей за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин).

Признаки, исключающие стенокардию:

–острые или режущие боли, возникающие при кашле и глубоком дыхании;

–локализация болей только в средней или нижней части живота (боли при стенокардии могут локализоваться в эпигастрии);

–прокалывающие, локализующиеся в одной точке боли;

–боли, связанные с движениями руками, поворотами головы, корпуса, с пальпацией грудной клетки;

–постоянные, длительные (сутками) боли;

–боли в течение нескольких секунд;

–боли, купирующиеся приемом антацидов или пищи;

–боли, иррадиирущие в нижние конечности;

–боли, от которых пациент может «отвлечься».

При оценке болей могут возникнуть следующие ситуации:

–типичная клиника стенокардии (имеются все критерии);

–возможная стенокардия (2 и более критерия);

–некардиальные боли.

Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться некоторыми состояниями, которые как повышают потребность миокарда в кислороде, так

иснижают его доставку:

1.Состояния, повышающие потребление кислорода:

–несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином);

–сердечные: высокая артериальная гипертензия, тахикардия, выраженная гипертрофия левого желудочка, в том числе при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе.

13

Вариантом стенокардии покоя является так называемая стенокардия Принцметала, названная по имени автора, ее описавшего. Мирон Принцметал (1908–1987) впервые зафиксировал спазм крупной коронарной артерии при проведении коронарографии во время приступа стенокардитических болей. Такая стенокардия часто возникает в предутренние часы, характеризуется серией приступов, часто тяжелых и плохо купируемых нитратами, сопровождается нарушениями ритма сердца. Затяжной приступ может привести к возникновению острого инфаркта миокарда, внезапной кардиальной смерти вследствие желудочковой тахикардии/фибрилляции желудочков.

Но спазм может возникать и в более мелких артериях. Часто стенокардия покоя называется вазоспастической стенокардией.

Критерии клинической и ЭКГ-диагностики вазоспастической стенокардии:

1.Ангинозные (от слова angina — стенокардия) приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением как при стенокардии напряжения) сегмента ST на ЭКГ

2.Типичным является возникновение болей в покое (при отсутствии нарастания частоты сердечных сокращений), но ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы часто развиваются при ФН, выполняемой в утренние часы, но не

вдневное и вечернее время.

3.Боли можно предупредить и купировать антагонистами кальциевых каналов и нитратами, эффект β-блокаторов менее выражен, у некоторых больных с ангиоспастической стенокардией β-блокаторы могут вызвать проишемическое действие.

Безболевая (немая) ишемия миокарда

Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого инфаркта миокарда.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда обычно диагностируют во время проб с физической нагрузкой и при суточном мониторе ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ.

Безболевая ишемия миокарда подразделяется на следующие типы:

I тип — изменения ишемического типа, выявляемые при физической нагрузке или суточном мониторировании ЭКГ у лиц с отсутствием болевого синдрома.

II тип — безболевая ишемия, регистрируемая у больных наряду с приступами стенокардии.

III тип — безболевая ишемия у пациентов с отсутствием стенокардии после перенесенного инфаркта миокарда.

Некоторые формы стенокардии не вошли в классификацию, но существуют в реальности и должны быть упомянуты, это — кардиальный синдром Х.

Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия)

Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия) характеризуется возникновением типичных приступов стенокардии напряжения, сопровождающихся изменениями ЭКГ ишемического типа у больных с неизмененными по данным коронарографии магистральными коронарными артериями при от-

14

сутствии признаков спазма крупных коронарных артерий и других заболеваний, приводящих к микроваскулярной дисфункции (артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, сахарный диабет и др.). Патогенез данной формы стенокардии не совсем ясен, не случайно она и называется кардиальным синдромом Х. Однако большинство клиницистов считают, что болевой синдром в этом случае связан с патологией артериол и капилляров — микроваскулярная стенокардия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза особое место уделяется болевому синдрому (табл. 1.2).

Нестабильная стенокардия

Под нестабильной стенокардией понимают течение ИБС (по сути — ее обострение), проявляющееся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития инфаркта миокарда (ИМ) или ВКС. Эту форму ИБС можно назвать прединфарктной стенокардией.

Тяжесть ишемии миокарда при нестабильной стенокардии, как правило, более выражена, чем при стабильной стенокардии, но развития некроза миокарда не происходит. Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда.

Патогенез

Основной причиной нестабильной стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично, имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой, содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление тока крови на края бляшки, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. При разрыве или эрозии бляшки запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания.