Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

286

откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1–3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее.

При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности — выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный — жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний — серозный; нижний — состоящий из обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче — протеинурия. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика

Программа клинического обследования включает в себя лучевые методы диагностики, а также бактериологическое и микроскопическое исследования

287

с целью установления возбудителя. При этом материал для исследования целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости. Ориентировочно можно судить об анаэробной этиологии по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, нагноившейся кистой легкого, полостной формой рака легкого. В случае туберкулеза наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией.

Лечение

Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкций легких. Включает три обязательных компонента:

1.Обеспечение оптимального дренирования гнойных полостей и активную их санацию.

2.Подавление патогенной микрофлоры.

3.Восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (муколитики, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств

всочетании с ингаляциями растворов бронхолитиков, муколитиков через небулайзер.

Выбор антимикробных препаратов. Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефоперазон/ сульбактам в/в; бензилпенициллин в/в, затем амоксициллин внутрь (ступенчатая терапия); бензилпенициллин + метронидазол в/в, затем амоксициллин + + метронидазол внутрь (ступенчатая терапия). Альтернативные препараты: линкозамиды + аминогликозиды II–III поколения; фторхинолоны + метронидазол; карбапенемы.

288

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание свежей крови по 250–500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый гам- ма-глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т. д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения. Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2–3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5–10%, а при распространенной гангрене достигает 50% и более. Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Ситуационная задача

Больной 45 лет, поступил в пульмонологическое отделение в плановом порядке по направлению из поликлиники. Предъявляет жалобы на кашель с большим количеством (до 200 мл в сутки) мокроты зеленого цвета. Мокроту откашливает лучше в положении на левом боку. Однократно отмечал прожилки крови в мокроте. Также пациента беспокоят слабость, потливость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 38–38,5 °С. Одышка при физической нагрузке. Боли в правом подреберье. Отеки на ногах.

Из анамнеза известно, что больной с детства страдал заболеваниями легких. Отмечались повторные пневмонии в нижней доле левого легкого, практически ежегодно обострения хронического бронхита. Ухудшение состояния в течение последних 7 лет, когда стал отмечать увеличение количества мокроты во время обострений заболевания, появление и постепенное нарастание одышки. 4 года назад эпизодически стал отмечать появление отеков на ногах. Курит с 20-летне- го возраста по 1–1,5 пачки сигарет в день.

Настоящее ухудшение в течение 2 нед, когда после переохлаждения повысилась температура тела, появилась и стала нарастать одышка. Участковый доктор назначил бисептол, бромгексин, аспирин. Однако самочувствие больного не улучшалось. Появились отеки на ногах, боли в правом подреберье. В связи с неэффективностью терапии больной был госпитализирован.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Изменение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол». Отеки на ногах до уровня середины голеней. Пульс — 98 в минуту, АД — 100/70 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо

289

(2 см от l. sternalis dex в III м/р, 3 см от l. sternalis dex в IV м/р). Абсолютная сердечная тупость не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумы не выслушиваются. ЧД — 26 в минуту. Грудная клетка бочкообразная. Симптомы Штенберга и Потенжера отрицательны. Голосовое дрожание симметрично. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание жесткое, выдох удлинен, диффузно обилие сухих хрипов на выдохе. Слева в аксилярной области выслушиваются единичные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Язык влажный с белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги по l. medioclavicularis dex. Край закруглен, болезненный при пальпации. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Данные дополнительного обследования:

Анализ крови: эритроциты 3,9×1012/л, гемоглобин — 110 г/л, лейкоциты — 11×109/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 7%, сегментоядерные нейтрофилы — 63%, лимфоциты — 24%, моноциты — 5%, СОЭ — 30 мм/ч.

Рентгенограмма легких: на рентгенограмме грудной клетки в 2 проекциях инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани не определяется. Тяжисто-ячеистая деформация легочного рисунка в базальных сегментах левого легкого, объем которых уменьшен. Корни легких структурны, расширены за счет легочной артерии (нисходящая ветвь правой легочной артерии 22 мм). Левый корень подтянут книзу. Диафрагма низко расположена (задние отделы на уровне XI ребра), деформирована плевральными швартами. Синусы свободны. Сердечная тень небольших размеров.

Вопросы:

1.Выделите основные синдромы.

2.Сформулируйте предположительный диагноз.

3.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

4.Какие требуются дополнительные методы обследования?

5.Тактика лечения.

6.Прогноз.

Литература

1.Чучалин А. Г. Бронхоэктазы: клинические проявления и диагностические программы // Пульмонология, 2005. — С. 5–10.

2.Цигельник А. Я. Бронхоэктатическая болезнь. — Л.: Медицина, 1968.

3.Синопальников А. И., Шойхет Я. Н. Бронхоэктазы: взгляд на проблему терапевта и хирурга // Терапевтический архив. — 2009. — № 3. — С. 75–82.

4.Минеев В. Н., Коровина О. В., Собченко С. А., Бондарчук В. В. Бронхообструктивный синдром при бронхоэктазиях // Терапевтический архив. — 2004. — № 12. — С. 51–53.

5.Johnston I. D., Strachen D. P., Anderson H. R. Effect of pneumonia and whooping in childhood on adult lung function // Engl. N. Med J. — 1998. — Р. 338–347.

6.Nikolazik W. H., Warner J. O. Aetiology of chronic suppurativlung disease. Arch. Dis. Child. — 1994. — N 70. — Р. 140–142.

7.Huang Y. H., Kao P. N., Adi V., Ruoss S. J. Mycobacterium avium-intracellular pulmonary infection in HIVnegative patients without preexisting lung disease. Chest 1999. — N 115. — P. 1033–1040.

18. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Термин «легочное сердце» был предложен в 1935 г. S. McGinn и P. White, и его название говорит само за себя, отражая прямую и тесную связь между системой внешнего дыхания и сердечно-сосудистой.

Согласно определению ВОЗ (1961) под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка (только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией), возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменений в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или врожденными пороками сердца. В последующем это определение ВОЗ модифицировалось и дополнялось. По современным представлениям ХЛС рассматривается как итог легочной гипертензии, обусловленной хронической дыхательной недостаточностью на фоне первичных структурных и функциональных изменений в легких с последующим развитием ХСН.

Критерием легочной гипертензии (ЛГ) является повышение давления в легочной артерии:

–систолическое — выше 30 мм рт. ст.;

–диастолическое — выше 9 мм рт. ст.;

–среднее — выше 20 мм рт. ст.

Этиология

В зависимости от причин хронической дыхательной недостаточности (ДН), приводящих к развитию ЛГ, выделяют следующие типы ХЛС:

1.Бронхолегочный.

2.Торакодиафрагмальный.

3.Васкулярный.

Классификация

Наибольшее распространение получила классификация (Б. Е. Вотчал, 1964), построенная по этиологическому принципу, дополненная течением заболевания и состоянием компенсации (табл. 18.1).