Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

17. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Нагноительные заболевания легких это ряд заболеваний, объединенных наличием гнойного очага в легких с проявлениями острой или хронической интоксикации. К ним относятся бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легкого.

БРОНХОЭКТАЗЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы — врожденные или приобретенные патологические необратимые расширения ветвей бронхиального дерева, обусловленные деструкцией стенок бронхов и/или нарушением нервно-мышечного тонуса вследствие воспаления, склероза, дистрофии, гипоплазии их структурных элементов.

В зависимости от формы расширения бронхов выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, кистоподобные, смешанные бронхоэктазы.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим гнойно-воспалительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах за счет формирования бронхоэктазов с нарушением их дренажной функции, развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в регионарной зоне паренхимы легкого.

Этиология и патогенез

Основным фактором риска являются пневмонии, коклюш, корь в раннем детском возрасте, часто осложняющиеся стойкими ателектазами, после которых в соответствующем отделе бронхиального дерева остается приобретающий самостоятельное значение хронический нагноительный процесс. При этом необратимо нарушаются как воздухопроводящая, так и дренажная функции бронхов, приводя к бронхиальной обструкции, кашлю, еще больше увеличивая трансмуральное давление в бронхах. Часто патологический процесс в бронхах сочетается с хроническими заболеваниями носоглотки, синуситами, свидетельствуя о неполноценности защитных механизмов всего респираторного тракта. Среди редких причин, с которыми связывают развитие бронхоэктатической болезни — первичная цилиарная дискинезия, как в рамках синдрома Kartagener, так и самостоятельно без других признаков аномального развития. Одним из маркеров этого состояния по данным Чучалина А. Г. является низкое содержание концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Газообмен в пораженных отделах бронхолегочной ткани резко нарушается или (при полном ателектазе) прекращается, приводя к развитию дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Системные эффекты заболевания обусловлены инфекционным очагом хронического воспаления и заключаются в нарушениях нутритивного статуса, водно-солевого обмена, системы кроветворения.

282

Патологическая анатомия

Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли слева, часто

всочетании с язычковыми сегментами верхней доли, справа — средняя доля в сочетании с нижней (или с ее базальными сегментами). Как правило, в зоне поражения оказываются бронхи, преимущественно 4—6-го порядков. В стенках бронхов гистологически выявляется картина хронического воспаления с перибронхиальным склерозом, мерцательный эпителий обычно метаплазирован

вмногорядный плоский, местами может отсутствовать и замещаться грануляционной тканью. Изменения в паренхиме легких характеризуются ателектазами с более или менее выраженными признаками воспаления и склероза, иногда эмфиземой.

Клиническая картина

Обычно в большинстве случаев в анамнезе есть указания на пневмонию, корь, коклюш, перенесенные в раннем детском возрасте, или частые острые респираторные инфекции. Основная жалоба больного на кашель с гнойной мокротой, отходящей больше после ночного сна и при принятии определенного положения, при котором секрет лучше отходит из пораженных бронхов. Суточное количество мокроты колеблется и составляет от 20–30 мл до 250 мл и более. Иногда мокрота имеет неприятный запах и при отстаивании разделяется на три слоя. Из других жалоб часто встречаются плевральные боли, кровохарканье и легочные кровотечения, которые в редких случаях являются единственным симптомом и не сопровождаются отхождением гнойной мокроты — так называемые «сухие» бронхоэктазии. Над пораженными отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания мокроты, жесткое, иногда бронхиальное дыхание. Возможны общее недомогание, повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования заболевания в клинической картине появляются проявления бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.

283

Это связано с большой информативностью (чувствительностью и специфичностью) метода при неинвазивном, безопасном его применении. При бронхоскопии можно отметить наличие гноя в пораженных отделах бронхиального дерева (гнойный эндобронхит). ФВД нарушена по смешанному типу.

Дифференциальный диагноз проводят с муковисцидозом, синдромом Зивер- та–Картагенера, трахеобронхомегалией, болезнями соединительной ткани, бронхолегочным аллергическим аспергиллезом, муковисцидозом. В связи с чем показано проведение дополнительного обследования,включающего:

–потовый тест у больных моложе 40 лет;

–развернутое иммунологическое исследование;

–определение специфических IgE, анализ мокроты на грибковую флору.

Лечение

Консервативное лечение — симптоматическое — назначается при отсутствии показаний или же наличии противопоказаний к радикальной операции, а также как мера подготовки к последней. Основным методом является санация бронхиального дерева с помощью постурального дренажа, лечебных бронхоскопий, внутрибронхиальных вливаний растворов, содержащих антимикробные средства, муколитики. Большое значение имеют режим, полноценное, богатое белками и витаминами питание, лечебная физкультура, массаж грудной клетки.

Оперативное лечение осуществляется при выраженных и достаточно хорошо локализованных поражениях. Оптимальный возраст для оперативного лечения детей — 7–14 лет. Резекции пораженных участков легких осуществляются в фазу ремиссии после тщательной предоперационной подготовки и должны быть максимально экономными и в то же время, как правило, обеспечивать радикальное удаление всех пораженных сегментов. В то же время при двусторонних асимметричных поражениях допустимо оставление расширенных бронхов на стороне меньшего поражения, если они не дают выраженной симптоматики. При симметричных или близких к ним локализованных двусторонних бронхоэктазиях, занимающих в общей сложности менее 10–13 сегментов, возможны двусторонние резекции, как правило, выполняемые с промежутком 6–12 мес.

Прогноз при оперативном лечении благоприятен. Выздоровление или существенное улучшение отмечается в 85–90% случаев. При распространенных поражениях, не подлежащих оперативному лечению, прогноз неблагоприятный. Профилактика бронхоэктазий состоит в предупреждении и своевременном правильном лечении острых инфекционных процессов легких у детей.

АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПНЕВМОНИТ, АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ

Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония — патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов.

Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани.

284

Гангрена легкого это, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению.

Переходная форма между абсцессом и гангреной легкого — это так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани.

Классификация

По этиологии инфекционные деструкции подразделяются в зависимости от инфекционного возбудителя.

По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких.

По клинико-морфологическим признакам — абсцесс, гангрена легкого, гангренозный абсцесс.

По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические.

Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними).

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Этиология

Возбудителями являются, как группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. Fragilis, Fusobact. Nucletum и др. ), так и аэробов, таких как золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии. Развитие абсцесса легкого связывается, прежде всего, с анаэробной флорой — Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger — нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).

Патогенез

Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкций не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация

285

бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Аспирационным механизмом объясняется преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играет и хроническая обструктивная болезнь легких. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма, такие как сахарный диабет, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д. При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

Важную роль в патогенезе имеет и нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойнорезорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Клиника

Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, большинство больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гной- ной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество