Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

276

секрецией и всасыванием. Количество жидкости, как правило, не превышает 100–200 мл и поэтому отмечается лишь ее незначительное количество в синусах и в междолевых щелях в области пневмонической инфильтрации. Пунктировать в таких случаях плевральную полость бесполезно, а при благоприятном течении пневмонии жидкость довольно быстро исчезает самостоятельно или под воздействием противовоспалительной терапии. При осложненном течении пневмонии количество жидкости существенно возрастает и есть все основания говорить уже о парапневмоническом плеврите, который может протекать и в виде свободного накопления в передних или задних синусах и в виде осумкованных скоплений в синусах и междолевых пространствах.

Около 55% всех случаев пневмоний, требующих госпитализации больных в стационар, сопровождается развитием выпота в плевральной полости. Парапневмонические плевральные выпоты могут значительно различаться по тяжести течения, варьируя от неосложненного выпота до развития эмпиемы плевры. Условно парапневмонический выпот можно разделить на три стадии:

1.Неосложненный парапневмонический выпот.

2.Осложненный парапневмонический выпот.

3.Эмпиема плевры.

Неосложненный парапневмонический выпот представляет собой стерильный экссудат, который имеет нейтрофильный характер (число нейтрофилов обычно превышает 10 ×103/мл), не требует проведения специального лечения и процедур и рассасывается по мере разрешения пневмонии.

Осложненный парапневмонический выпот связан с инвазией инфекционного агента в плевральную полость и также является нейтрофильным экссудатом. Бактерии приводят к метаболизму глюкозы по анаэробному пути, вследствие чего происходит снижение концентрации глюкозы и развитие ацидоза в плевральной жидкости, а в результате лизиса лейкоцитов увеличивается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ) выпота. Так как клиренс бактерий из плевральной полости происходит довольно быстро, а больные также получают антибактериальную терапию, осложненный парапневмонический выпот чаще всего оказывается стерильным. Персистирующее воспаление приводит к отложению фибрина на висцеральных и париетальных листках плевры, что может способствовать развитию спаечного процесса и осумкованию выпота.

Наиболее частой причиной парапневмонического плеврита является анаэробная флора, реже пневмококки и грамотрицательная флора. При парапневмонических экссудатах течение плеврита имеет 3 стадии:

1 стадия — стадия стерильной жидкости;

2 стадия — фибринозно-гнойная;

3 стадия — организация выпота с образованием плевральных наслоений (шварт), которые могут полностью облитерировать плевральную полость, и легкое перестает функционировать.

Парапневмонические плевриты требуют тщательного лечения, рационального назначения антибиотиков. В противном случае может развиться эмпиема плевры.

Признаки перехода в эмпиему плевры:

1.Жидкость становится мутной с резким неприятным запахом.

2.Повышается удельный вес плевральной жидкости.

277

3.При микроскопии увеличивается количества белка и лейкоцитов.

4.При посеве плевральной жидкости — рост бактерий.

5.Начинает снижаться уровень глюкозы, и если он ниже 60 мг на 100 мл, то процесс явно переходит в эмпиему.

6.Снижается рН жидкости.

7.Резко повышается уровень ЛДГ (свыше 1000 ед.).

Если не установлена причина, то не надо проводить терапию ex juvantibus, а лучше сразу выполнить торакоскопию и биопсию плевры для уточнения диагноза.

Эмпиема плевры определяется как наличие гноя в плевральной полости. Данная стадия парапневмонического выпота характеризуется высокой концентрацией лейкоцитов — более 25×103/мл (что приводит к макроскопической картине гнойного выпота) и бактерий, легко выявляемых при окраске по Граму. Гнойный выпот практически всегда сопровождается формированием фибриновых сгустков и мембран на плевральных листках, осумкованием выпота. Кроме того, на поздних этапах (2–3 нед) происходит миграция фибробластов в фибриновые наложения, что ведет к организации плевральной полости. Эмпиема требует обязательного проведения дренирования плевральной полости и часто хирургической декортикации плевры.

К развитию осложненных плевральных выпотов и эмпиемы чаще всего предрасполагает наличие таких фоновых заболеваний, как сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, ревматоидный артрит; у мужчин эти формы плеврита встречаются в два раза чаще.

Микробиология парапневмонических выпотов отражает спектр причинных факторов пневмоний. Структура патогенов, вызывающих парапневмонический плеврит, претерпела заметные изменения за последние годы, что возможно связано с использованием антимикробных препаратов для терапии пневмоний. В настоящее время основной причиной осложненных парапневмонических выпотов являются аэробные бактерии, как грамположительные (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococus aureus), так и грамотрицательные (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.). Анаэробные микроорганизмы являются причиной до 36–76% всех эмпием, чаще всего в ассоциации с аэробами, однако около 15% парапневмонических выпотов вызвано исключительно анаэробами. Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами осложненных парапневмонических выпотов являются

Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp. Клиническая и лабораторная картина плеврального выпота на фоне пневмо-

нии практически не отличается от таковой при пневмонии без плеврита. Лишь физикальное обследование позволяет выявить признаки плеврального выпота: ослабление дыхания на стороне поражения, притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания. Плевриты, вызванные аэробными микроорганизмами, возникают более быстро и имеют более острое течение, в то время как анаэробный плевральный выпот/эмпиема развивается, как правило, после аспирации, поэтому больные имеют клиническую картину, характерную для аспирационной пневмонии: постепенное развитие симптомов, без четко очерченного острого начала, возможно, развитие кровохарканья, снижение массы тела и анемия. При аспирационной пневмонии, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов.

278

Иногда плеврит может развиваться относительно поздно, уже в период разрешения пневмонической инфильтрации. В таких случаях свидетельствуют о постпневмоническом (метапневмоничском) плеврите.

Основное значение для диагностики плевральных выпотов на фоне пневмонии имеют методы визуализации: рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография.

Лечение

Основные принципы

Лечение больных с выпотными плевритами должно сводиться, в первую очередь, к воздействию на основное заболевание, с учетом его формы и фазы, патогенеза плевральной экссудации и характера выпота, а также общего состояния больных.

Важнейшим требованием, позволяющим добиться наибольшего эффекта при экссудативных плевритах любого происхождения, является раннее, энергичное и длительное проведение комплекса различных терапевтических мероприятий.

Основными звеньями комплексной патогенетической терапии больных являются:

а) антибактериальная терапия; б) санация плевральной полости путем эвакуации содержимого;

в) применение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств, направленных на борьбу с повышенной проницаемостью плевры и для воздействия на местные и общие проявления самого плеврита.

Существенным преимуществом такого комплексного лечения в начальной фазе острого плеврита является не только быстрое, но и полное удаление и рассасывание экссудата без образования плевральных наслоений и сращений в плевральной полости.

Несвоевременная, поздно начатая, недостаточно полноценная терапия при плевритах сопровождается замедленным рассасыванием экссудата с развитием сращений, шварт, вторичных бронхоэктазов.

Лечение плевральных выпотов (осложненных и неосложненных) на фоне пневмонии

Некоторые формы парапневмонического выпота не требуют специальной терапии, кроме антибактериальной терапии, в то время как при осложненном течении плеврита может потребоваться хирургическое вмешательство.

Терапия парапневмонического плеврального выпота, прежде всего, зависит от его стадии и риска неблагоприятного исхода. При неосложненном выпоте показаны наблюдение и антибактериальная терапия. К антибиотикам, хорошо проникающим в плевральную полость, относятся пенициллины, метронидазол, цефтриаксон, клиндамицин, ванкомицин. С другой стороны, аминогликозиды практически не пенетрируют в полость плевры. Доказательств эффективности прямых инстилляций антибактериальных препаратов в плевральную полость на сегодняшний день нет.

При осложненном плевральном выпоте показано проведение торакоцентезов при помощи повторных пункций или установка дренажной трубки.

Прогноз и социальная адаптация лиц, перенесших экссудативный плеврит, определяются формой и характером течения основного процесса и степенью

279

выраженности резидуальных изменений со стороны плевры. Принимая во внимание разнообразную этиологию плевритов, большое разнообразие тяжести основного процесса, различный характер воспаления плевры (фибринозный, серофибринозный, гнойный, ихорозный, геморрагический, продуктивный) и функциональных нарушений со стороны легких и плевры, при определении прогноза самого плеврита невозможно руководствоваться какими-либо общими правилами. В целом, суждения о полном или неполном выздоровлении при плевритах зависят от трех основных факторов: а) от основного заболевания, б) от особенностей плевральной экссудации и в) oт своевременного, активного, комплексного лечения. Серозные экссудативные плевриты любой этиологии при современных комплексных методах лечения по течению и исходу, за исключением вторичных бластоматозных, являются относительно доброкачественными. Экссудат, даже предоставленный самому себе, раньше или позже рассасывается в большинстве случаев без выраженных анатомических и функциональных нарушений со стороны серозных покровов плевральной полости.

Ситуационная задача

Мужчина 36 лет заболел остро после переохлаждения с резким подъемом температуры, болями в грудной клетке, продуктивным кашлем. Лечился самостоятельно, принимал аспирин, аскорбиновую кислоту, бромгексин. Через 5 дней от начала заболевания в связи с отсутствием улучшения в своем состоянии был вынужден обратиться к врачу.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, ЧД — 20 в минуту, перкуторно справа в заднебазальных отделах притупление, отсутствует дыхание, хрипов нет. Пульс — 98 в минуту, ритмичный. АД — 120/70 мм рт. ст. По остальным системам и органам без особенностей.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Какие есть факторы риска формирования плеврального выпота?

3.План обследования.

4.План лечения.

Литература

1.Тюхтин Н., Стогова Н., Гиллер Д. Болезни плевры. — М.: Медицина, 2010.

2.Лайт Р. У. Болезни плевры. — М.: Медицина, 1986. — 375 с.

3.Richard W. Light. Pleural Deseases. — 2007. — P. 427.

Приложение

Состав нормальной плевральной жидкости

Нормальный состав плевральной жидкости: Относительная плотность — 1015.

Цвет — соломенно-желтый.

Прозрачность — полная, невязкая, не имеет запаха.

Клеточный состав:

– общее количество эритроцитов — 2000–5000 в мм3;