Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

266

бактериальной терапии. В эти же сроки обычно наблюдается исчезновение лейкоцитоза. В случае наличия клинических и(или) эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВП продолжительность терапии должна составлять 14 дней, хотя имеются клинические данные об эффективности и более коротких курсов антибактериальной терапии при «атипичной» ВП. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при ВП стафилококковой этиологии или ВП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, — от 14 до 21 дня. Тем не менее, ключевым критерием отмены АБТ при нетяжелой ВП является стойкая нормализация температуры тела на протяжении 48–72 ч при положительной динамике других симптомов и отсутствии признаков клинической нестабильности:

–частота сердечных сокращений ≤100/мин;

–частота дыхания ≤24 мин;

–систолическое АД ≥90 мм рт. ст.;

–сатурация O2 ≥90% или PaO2 ≥60 мм рт. ст. при дыхании комнатным воз-

духом.

Сохранение отдельных клинических (стойкий субфебрилитет в пределах 37,0–37,5 °С, сухой кашель, слабость, потливость, хрипы при аускультации), лабораторных (увеличение СОЭ) или рентгенологических (инфильтрация, усиление легочного рисунка) признаков ВП не является абсолютным показанием

кпродолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Так, например, длительно сохраняющийся субфебрилитет не является признаком бактериальной инфекции, а, скорее всего, оказывается проявлением постинфекционной астении.

Рентгенологическая динамика отмечается медленнее по сравнению с клинической картиной, поэтому контрольная рентгенография грудной клетки не может служить критерием для определения длительности антибактериальной терапии. Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике ВП необходимо провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак легкого, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.

Успешность лечения больных пневмонией определяется умением сочетать антибиотикотерапию с комплексом патогенетических лечебных факторов. Дезинтоксикационные мероприятия включают в себя обильное питье (предпочтительно щелочные минеральные воды, способствующие разжижению мокроты), витаминотерапию. В более тяжелых случаях показано внутривенное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы. Противовоспалительное лечение включает в себя применение ацетилсалициловой кислоты (1–1,5 г в сутки), нестероидных противовоспалительных препаратов. Данные препараты обладают также жаропонижающим и анальгезирующим эффектом, что немаловажно для купирования болей в грудной клетке. Большое значение имеет восстановление дренажа бронхиального дерева. С этой целью используют муколитики, бронхолитики с преимущественным способом доставки лекарственного средства ингаляционно, через небулайзер. Сегодня небулайзерная терапия — самый надежный и быстрый способ доставки лекарственных веществ в легкие, альвеолы и легочный кровоток по сравнению с энтеральным или парентеральным способом. В случае обтурации бронхов плотными

267

слизисто-гнойными пробками, что чревато развитием затяжного течения, ателектазов или даже абсцедирования, восстановить нормальный дренаж позволяет санация бронхиального дерева при помощи фибробронхоскопа, эндотрахеальных инстилляций посредством гортанного шприца или трансназального зонда. Для промывания используются физиологический раствор, фурацилин.

Осложнения

К числу осложнений относятся:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный); б) эмпиема плевры; в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром; д) острая дыхательная недостаточность; е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева; з) перикардит, миокардит; и) нефрит и др.

При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

Профилактика

В настоящее время с целью профилактики ВП используются пневмококковая и гриппозная вакцины.

Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется, прежде всего, тем, что и сегодня S. pneumoniae остается ведущим возбудителем ВП у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает высокую заболеваемость. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой ВП с вторичной бактериемией, применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов S. pneumoniae.

Ситуационная задача

Мужчина в возрасте 65 лет с жалобами на продуктивный кашель и лихорадку в течение последних трех дней поступил в приемное отделение. В анамнезе — гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа. Объективно — температура тела 38,3 °С, артериальное давление 144/92 mm Hg, частота дыхания 22 в минуту, ЧСС 90 в минуту, сатурация кислорода 92%. При аускультации влажные мелкопузырчатые хрипы справа в заднебазальных отделах. В клиническом анализе крови 3 тыс. лейкоцитов, биохимические показатели в пределах нормальных величин. На рентгенограмме инфильтрация нижней доли справа.

Вопросы:

1.Диагноз.

2.Какие показания в данном случае для госпитализации?

3.Ваша тактика лечения.

268

Литература

1.Гучев И. А., Синопальников А. И. Современные руководства по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: путь к единому стандарту // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. — 2008. — № 10 (4). — С. 305–321.

2.Рачина С. А., Козлов Р. С. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии // Пульмонология. — 2009. — № 6. —

С.5–14.

3.Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. — М.: Медицина, 1987. — 639 с.

16. ПЛЕВРИТЫ

Удельный вес больных с выпотами в плевральную полость, встречающимися в практике врачей-терапевтов, довольно высок. Выпот чаще возникает как осложнение различных инфекций и заболеваний легких, сопровождает течение злокачественных новообразований, болезней сердца, печени, желудочнокишечного тракта, почек и соединительной ткани.

Принимая во внимание многообразие клинических проявлений, различный характер и объем плеврального выпота, течение и его исходы, можно представить какое важное значение имеет изучение и систематизация знаний о причинах и механизмах развития плевральной экссудации с точки зрения ее рационального лечения и предупреждения.

Клинические проявления синдрома плевральной экссудации имеют как принципиально близкие патоморфологические и клинико-рентгенологические черты, так и отличительные, характерные особенности для каждого заболевания.

Своевременное выявление плеврита, определение его характера, фазы развития, локализации, сопутствующих осложнений — все это приобретает в настоящее время особое практическое значение в терапевтической клинике, учитывая увеличивающиеся возможности эффективного лечения как самих плевритов, так и большинства заболеваний, которые их вызывают.

Плевральный выпот — это патологическое скопление жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, а также — при нарушении соотношения между коллоидно-осмотиче- ским давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Плевра — серозная оболочка, покрывающая паренхиму легких, средостение, диафрагму и внутреннюю поверхность грудной клетки. Плевра разделяется на висцеральную (легочную) и париетальную. Висцеральная плевра покрывает паренхиму легких не только в местах ее прилегания к грудной стенке, диафрагме и средостению, но и в междолевых щелях. Париетальная плевра выстилает стенки грудной полости. В зависимости от того, какую часть внутренней поверхности грудной клетки она выстилает, париетальная плевра разделяется на реберную, медиастинальную и диафрагмальную. Висцеральная и париетальная плевра соединяются в области корня легкого. В воротах легкого медиастинальная плевра латерально распространяется на корень легкого. Сзади от корня легкого плевра спускается вниз в виде тонкой двойной складки, называемой легочной связкой. В норме между париетальной и висцеральной плеврой имеется небольшой слой жидкости (плевральная жидкость), что позволяет висцеральной плевре, покрывающей легкие, скользить во время дыхательных движений вдоль париетальной плевры, выстилающей грудную полость. Пространство или потенциальное про-

270

странство между этими двумя листками плевры называется плевральной полостью. Средостение полностью отделяет правую половину плевральной полости от левой. Плевральная полость является связующим звеном между легкими и грудной стенкой и, соответственно, является важной частью дыхательного аппарата. Давление в плевральной полости (внутриплевральное давление) имеет определенное значение для физиологии сердца и легких, поскольку оно существует на наружной поверхности легких и сердца и с внутренней стороны грудной полости. Легкие, сердце и грудная клетка являются эластичными, а объем эластичной структуры зависит от разницы между давлением внутри и вне ее, а также от степени ее податливости, поэтому внутриплевральное давление играет важную роль для объема этих трех структур.

В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1–2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей. В норме в париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной — больше кровеносных. Диаметр кровеносных капилляров в висцеральной плевре больше диаметра капилляров париетальной плевры. Движение жидкости в париетальной плевре осуществляется в соответствии с законом транскапиллярного обмена Старлинга. Суть этого закона заключается в том, что движение жидкости осуществляется в силу разности абсолютного градиента гидростатического и онкотического давления. В соответствии с этим законом в норме плевральная жидкость из париетальной плевры направляется в плевральную полость, откуда адсорбируется висцеральной плеврой. Считается, что в париетальной плевре образуется 100 мл жидкости в час, всасывается же 300 мл, поэтому в плевральной полости жидкости практически нет. Другие способы передвижения жидкости: выведение жидкости из плевральной полости может происходить по лимфатическим сосудам париетальной плевры. У здоровых лиц дренаж жидкости через лимфатические сосуды составляет 20 мл/ч, т. е. по 500 мл в сутки.

Классификация

Плевральные выпоты классически подразделяются на транссудативные и экссудативные. Транссудативные плевральные выпоты наблюдаются в тех случаях, когда изменения системных факторов (системного или легочного капиллярного давления или онкотического давления плазмы), влияющих на движение плевральной жидкости, приводят к образованию плеврального выпота. Экссудативные плевральные выпоты наблюдаются в тех случаях, когда развиваются изменения самой плевральной поверхности, которые ведут к увеличению содержания белка в плевральной жидкости или снижению внутриплеврального давления. В табл. 16.1 представлены различия между видами плевральных выпотов по механизму накопления.

По патогенезу плевриты можно разделить на:

1.Инфекционные (связанные с прямым воздействием инфекционного возбудителя на плевру).

2.Неинфекционные (асептические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов).