Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

15. ПНЕВМОНИИ

Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Поскольку пневмония — острое инфекционное заболевание, то определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более что диагноз «хроническая пневмония» является патогенетически не обоснованным, а соответствующий термин — устаревшим.

Классификация

Классификация пневмоний, представленная в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), построена по этиологическому принципу (табл. 15.1). Однако широкого применения в практике она не нашла.

Таблица 15.1

Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (1992)

Примечание: * Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику «Пневмония».

В настоящее время наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма пациента (табл. 15.2) и степень тяжести (табл. 15.3). Подобный подход позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания.

Таблица 15.2

Классификация пневмоний (R. G. Wunderink, G. M. Mutlu, 2006; с изменениями)

258

Конечно, с практической точки зрения наиболее значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (ВП) и госпитальные/нозокомиальные. Под ВП следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных усло-

виях, (т. е. вне стационара или позднее 4 нед после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации), сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Таблица15.3

Критерии тяжелого течения ВП

«Большие» критерии:

–Выраженная дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ.

–Септический шок (необходимость введения вазопрессоров)

«Малые» критерии *:

–ЧДД ≥ 30/мин.

–РаО2/FiO2 ≤ 250.

–Мультилобарная инфильтрация.

–Нарушение сознания.

–Уремия (остаточный азот мочевины2 ≥ 20 мг/дл).

–Лейкопения (лейкоциты <4 ×109/л).

–Тромбоцитопения (тромбоциты <100×1012/л).

–Гипотермия (<36 °C).

Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии

Примечание: * Наличие одного «большого» или трех «малых» критериев является показанием к госпитализации пациента в ОРИТ.

Эпидемиология

ВП относятся к числу наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Согласно данным Центрального научно-исследовательского института организации и информатизации здравоохранения Росздрава в 2006 г.

вРФ было зарегистрировано 591 493 случаев заболевания ВП, что составило 4,14‰; у лиц в возрасте >18 лет заболеваемость составила 3,44‰. У отдельных категорий показатель заболеваемости ВП оказывается существенно выше общероссийских данных. Так, в частности, заболеваемость ВП среди военнослужащих, проходивших службу по призыву, в 2008 г. в среднем составила 29,6‰.

Согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований заболеваемость ВП у взрослых колеблется от 1–11,6‰ до 25–44‰, прогрессивно увеличиваясь с возрастом. В течение года общее число взрослых больных ВП

в5 европейских странах (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн человек.

Летальность при ВП оказывается наименьшей (1–3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у пациентов старше 60 лет при наличии серьезной сопутствующей патологии, а также в случаях тя-

259

желого течения ВП этот показатель достигает 15–30%. Согласно данным Минздравсоцразвития РФ в 2006 г. в нашей стране среди лиц в возрасте ≥18 лет от пневмонии умерло 38970 человек, что составило 27,3 на 100 тыс. населения.

Этиология

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. К числу таких возбудителей следует, прежде всего, отнести пневмококк (Streptococcus pneumoniae) — 30–50% случаев заболевания.

Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится до 30% случаев заболевания:

–Chlamydophila pneumoniae

–Mycoplasma pneumoniae

–Legionella pneumophila

Важно, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Вирусные респираторные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Однако вызываемые вирусами патологические изменения в легочной ткани называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать, поскольку подход к лечению этих двух состояний принципиально различен.

Среди других возбудителей ВП нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и B, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они нечасто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки, на долю M. pneumoniae и C. pneumoniae суммарно приходится около 25%. Напротив, последние не имеют существенного значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в отделении интенсивной терапии (ОИТ); в то же время у этой категории больных возрастает роль Legionella spp., а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий.

Патогенез

Причинами развития пневмонии могут быть, с одной стороны, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, с другой — массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие пневмонии:

1.Микроаспирация секрета ротоглотки.

2.Аэрогенный.

260

3.Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции.

4.Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Таким образом, развитие первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации.

На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают

с«растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, перифокальной реакцией плевры сначала в виде отложения фибрина, что обуславливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию параили метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это соответственно стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов. Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации и обуславливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии, главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшее распространение воспаления блокировано мобилизованными защитными резервами либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1–2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормоили гипоэргическая. После того как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемо-