Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

301

за ЛГ. «Прямой» метод позволяет с наибольшей точностью измерить давление в правом предсердии и ПЖ, легочной артерии, окклюзионное давление в легочной артерии, рассчитать сердечный выброс (чаще используется метод термодилюции, реже — метод Фика), PVR, определить уровень оксигенации смешанной венозной крови (PvO2 и SvO2). Данный метод позволяет оценить тяжесть ЛГ и дисфункции ПЖ, а также используется для оценки эффективности вазодилататоров (обычно острые пробы). В силу достаточной инвазивности процедуры катетеризация легочной артерии больным ХОБЛ с ЛГ проводится только по определенным показаниям: тяжелая ЛГ (Рра, по данным неинвазивных методов, более 50 мм рт. ст.), частые эпизоды недостаточности ПЖ, тяжелое обострение ХОБЛ, сопровождающееся гипотонией и шоком, а также предоперационная подготовка больных к хирургической редукции легочного объема или трансплантации легких.

В настоящее время появились специальные катетеры, оснащенные микроманометрами, не требующие коррекции «уровня нуля» внешнего трансдьюсера и позволяющие проводить постоянный мониторинг давления в ЛГ у больных в течение суток. Данный метод был недавно опробован у больных ХОБЛ с ЛГ — оказалось, что физические нагрузки, даже рутинная дневная активность больных, сон приводят к очень выраженному повышению Рра (около 60 мм рт. ст.) и создают значимую гемодинамическую нагрузку на ПЖ.

Лечение

1.Коррекция артериальной гипоксемии:

–лечение основного заболевания;

–ингаляции кислорода.

2.Коррекция легочного сосудистого сопротивления:

–блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин; дилтиазем);

–ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл);

–нитраты (моночинкве).

3.Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов:

–кровопускание;

–эритроцитоферез;

–низкомолекулярные гепарины;

–реоплиглюкин;

–трентал.

4.Особенности лечения правожелудочковой недостаточности:

–диуретики;

–сердечные гликозиды (только при сопутствующей левожелудочковой недостаточности);

–ингибиторы АПФ.

Медикаментозная терапия при вторичных ЛГ должна быть направлена прежде всего на терапию основного заболевания, т.е. в данном случае у больных ХОБЛ необходимо использовать в полном объеме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, контроля воспаления дыхательных путей и оптимизации показателей газообмена.

Кислородотерапия

Альвеолярная гипоксия играет главную роль в развитии ЛГ у больных, поэтому коррекция гипоксии с помощью кислорода является наиболее патофизиоло-

302

гически обоснованным методом терапии ЛГ. В отличие от некоторых неотложных состояний (обострение ХОБЛ, травма, пневмония, отек легких) использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность при ХОБЛ. В дальнейшем эти данные были подтверждены в двух крупных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Внастоящее время наиболее вероятными причинами благоприятного влияния ДКТ на выживаемость больных с хронической дыхательной недостаточностью являются следующие гипотезы (не исключающие друг друга!):

1. Кислородотерапия повышает содержание кислорода в артериальной кро-

ви, приводя к увеличению доставки О2 к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам.

2. Кислородотерапия уменьшает легочную вазоконстрикцию, вследствие чего повышается ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная вазоконстрикция и возрастает почечная экскреция натрия.

Доказательством второй гипотезы является способность ДКТ вызывать обратное развитие или предотвращение прогрессирования ЛГ у больных ХОБЛ, что также было убедительно показано в нескольких клинических исследованиях.

Новые методы терапии

Втечение последних лет появились несколько перспективных препаратов, эффективность которых уже доказана у больных с первичной ЛГ. К числу таких препаратов относятся аналоги простациклина (илопрост, трепростенил, беропрост), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан). Данных об эффективности новых препаратов у больных ХОБЛ с ЛГ в настоящее время нет. Однако некоторые препараты были опробованы при других формах вторичных ЛГ, близких по своему генезу к ЛГ при ХОБЛ. Например, у больных с ЛГ на фоне интерстициального фиброза легких показана высокая эффективность ингаляционной формы стабильного аналога простациклина илопроста и селективного ингибитора фосфодиэстеразы-5 силденафила. Не исключено, что в недалеком будущем данные препараты будут использованы и у больных ХОБЛ. С учетом значительного повышения у больных ХОБЛ уровня эндотелина в крови существуют теоретические предпосылки для использования антагонистов рецепторов эндотелина при ЛГ у данных больных.

Ситуационные задачи

Задача № 1

Больной 65 лет, госпитализирован в стационар с жалобами на удушье инспираторного характера, кровохарканье, боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, повышение температуры тела до 38,0°.

Из анамнеза известно, что страдает фибрилляцией предсердий, постоянной формой, тахисистолией. Гипертоническая болезнь 2 стадии в течение 7 лет. Нерегулярно принимает дигоксин, эгилок.

Настоящее ухудшение самочувствия в течение недели. 7 дней назад эпизод удушья и болей в грудной клетке, в дальнейшем сохранялась инспираторная

303

одышка. Последние 3 дня повышалась температура тела до 38,8 °С, появилось кровохарканье. Наследственность не отягощена.

Курит с 18 лет по 1 пачке сигарет в день.

При обследовании: состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное.

Кожные покровы бледные, холодные, акроцианоз, преимущественно верхней половины туловища.

Температура тела — 37,8 °С. АД — 150/90 мм рт. ст.

Пульс — 108 в минуту, аритмичный.

Левая граница сердца + 1 см от среднеключичной линии. Аускультация сердца — I тон приглушен, систолический шум на верхушке, акцент II тона на легочной артерии.

ЧД — 20 в минуту.

Над легкими определяется притупление перкуторного звука в нижнем отделе справа, при аускультации дыхание над зоной ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Отеков нет.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаружено однородное затемнение с небольшими множественными очаговыми тенями, захватывающими часть сегмента правого легкого.

ЭКГ — фибрилляция предсердий с ЧСС 108 в минуту; частичная блокада правой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка.

Вопросы:

1.Диагноз.

2.План обследования.

3.Лечение.

Задача № 2

Больной С., 67 лет, обратился на прием к врачу с жалобами на выраженную слабость, нарастающую одышку экспираторного характера при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, нарастание отеков.

Из анамнеза известно, что курит в течение 25 лет сигареты в среднем до 20 штук в день. В последние 10 лет стали беспокоить кашель, одышка.

Настоящее ухудшение около 2-х недель назад, когда усилился кашель, увеличилась одышка, появились отеки нижних конечностей.

Наследственность не отягощена.

При обследовании: состояние средней тяжести. Кожные покровы холодные, диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеки нижних конечностей.

АД — 130/80 мм рт. ст.

Пульс — 100 в минуту, ритмичный.

Правая граница сердца расположена в 3 см от правого края грудины. При аскультации тоны сердца приглушены, акцент II тона и расщепление на легочной артерии.

304

ЧД — 24 в минуту. В нижних отделах легких укорочение перкуторного звука, над остальной поверхностью легких коробочный звук. Дыхание жесткое, над всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Живот мягкий, болезненность при пальпации справа в подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги + 2 см. Селезенка не увеличена.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Составьте план обследования.

Результаты обследования:

В анализе крови: эритроциты — 6,4×1012 л, гемоглобин — 130 г/л, Цв. п. —

0,9, лейкоциты — 7,5×109 л, Э — 4%, П — 1%, С — 53%, лимфоциты — 32%, М — 10%, СОЭ — 10 мм/ч.

На рентгенограмме усиление бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы легких, увеличение правых границ сердца.

ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС — 101 в минуту, Р-pulmonale, признаки гипертрофии правого желудочка.

Вопросы:

1.Какие методы исследования можно еще использовать для диагностики?

2.Окончательный диагноз.

3.Лечение.

Литература

1.Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. — М.: Медицина, 1987. — 639 с.

2.Диагностика и лечение легочной гипертензии. Всероссийское научное общество кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. —№ 6 (6). — Приложение 2.

19.СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Сразвитием современных медицинских технологий в настоящее время появилась возможность проводить комплексное диагностическое обследование пациента, выделяя патологические состояния, в том числе и в ночное время, во время сна. Речь идет о достаточно распространенной патологии, обструктивных нарушениях дыхания во сне или синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС).

Развитие учения о нарушениях дыхания во сне стало возможным, когда появились физиологические методики, позволяющие дать объективную оценку как состоянию сна, так и дыханию во сне. В 1953 г., с открытием E. Aserinsky

иN. Kleitman фазы быстрого сна, окончательно сформировался современный взгляд на состояние сна человека. В 1963 г. K. Bulow впервые охарактеризовал дыхание во время сна, а в 70-е годы Guilleminault C. и соавт. дали определение синдрома сонного апноэ, как одного из вариантов нарушений дыхания во сне. В 80-е годы C. E. Sullivan предложил новый метод лечения нарушений дыхания во сне с применением дыхания продолжительным положительным давлением воздуха — СИПАП-терапия. Последующие 20 лет изучения проблем, связанных с нарушением дыхания во сне, внесли большой вклад в расширение представлений о патогенетических механизмах патологических состояний, возникающих во время сна.

Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения

С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна — апноэ и гипопноэ. В соответствии с Международной классификацией расстройств сна 1990 г. апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 с, гипопноэ — как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 с. По механизму развития выделяют обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ. При этом обструктивные апноэ/гипопноэ (А/Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А/Г — недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.

Термины, чаще всего употребляемые для оценки дыхания во время сна

Апноэ — полная остановка дыхания не менее чем на 10 с со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более.

Гипопноэ — уменьшение дыхательного потока на 50% или более не менее чем на 10 с со снижением SaO2 на 4% или более.

Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.

Десатурация — падение SaO2.

Индекс десатураций (ИД) — число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна.

Надир десатурация — минимальное значение SaO2, зарегистрированное при мониторинге.