Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

306

Активация — неполное пробуждение в конце приступа апноэ, переход к более поверхностным стадиям сна.

Индекс апноэ (ИА) — число эпизодов апноэ длительностью более 10 с за 1 час сна.

Индекс гипопноэ (ИГ) — число эпизодов гипопноэ за 1 час сна.

В клинической практике часто используется термин — синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), под которым понимают повторные эпизоды обструкции ВДП, возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом, и такими клиническими проявлениями как фрагментация сна и избыточная дневная сонливость.

Критериями степени тяжести СОАС служит величина ИАГ, по величине которого выделяют три степени тяжести течения (табл. 19.1).

Таблица 19.1

Классификация тяжести СОАС на основании индекса апноэ/гипопноэ

Патофизиология СОАС

Величина сопротивления дыхательных путей зависит от величины их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и возможных патологических процессов. В процессе дыхания поддержание просвета ВДП происходит за счет динамического равновесия между силами, которые пытаются уменьшить просвет этого отдела дыхательных путей, и силами, которые сопротивляются этому усилию. К первым относятся отрицательное внутригрудное давление в момент вдоха, возрастающее по мере сужения ВДП, и давление со стороны окружающих тканей. Наиболее подверженным коллапсу является участок глотки между хоанами и эпиглоттисом, не имеющий костного и хрящевого каркаса. Поддержание этого сегмента открытым достигается, благодаря согласованной активации определенных мышц. К основным мышцам, расширяющим просвет ВДП за счет выдвижения языка и подъязычной кости вперед, относятся m. genioglossus, m .geniohyoideus, m. sternohyoideus. Увеличивают глоточное пространство и m. tensor palatini с m. levator palatini. Кроме того, важную роль играют m. alae nasi, уменьшающая сопротивление воздуху в носовом сегменте, и m. cricoarythenoideus posterior, разводящая голосовые складки.

Вторым важным фактором, существенно влияющим на это равновесие сил, является анатомический, заключающийся в сужении просвета ВДП. СОАС можно объяснить с точки зрения физического правила Бернулли. Согласно правилу Бернулли о соотношении скорости и давления в текущих газах и жидкостях известно, что газ или жидкость по трубке с постоянным поперечным сечением

307

протекают с одной и той же скоростью и давлением. Соответственно, в местах с меньшим поперечным сечением скорость увеличивается и одновременно с увеличением скорости происходит снижение давления. В результате этого податливые стенки трубки могут втягиваться внутрь. Поэтому любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию СОАС. Кроме того, аномалии строения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме. Все это приводит сначала к вибрации мягкого нёба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, следует учитывать и то, что затруднение носового дыхания часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет

кснижению тонуса дилататоров глотки — m. genioglossus и m. geniohyoideus, что также способствует спадению просвета глотки. Любое увеличение мягких тканей полости носа, различных отделов глотки и гортани в совокупности с их мобильностью приводит во время сна к сужению их просвета. Если возникают явления обструкции, например, в результате гиперплазии мягкого нёба, то это неизбежно ведет к увеличению скорости воздушного потока, проходящего через этот суженный участок, из-за отрицательного давления в грудной клетке. Воздушный поток, проходя глотку, гортань, приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканых структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого нёба и нёбного язычка, которые смещаются в их просвет, т. е. в сторону суженного отдела. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект. Храп возникает при прохождении воздуха через полость рта и глотку, встречая на своем пути суженный зев из-за гиперплазии мягкого нёба и нёбного язычка, большим и неподатливым корнем языка, гипертрофированной язычной миндалиной, что способствует повышению скорости воздушного потока и снижению давления. Понижение давления приводит

квтяжению мягкотканых структур глотки в сторону зева. Сильное расслабление мышц глотки и шеи наступает в фазу быстрого сна (ФБС). Поэтому самый сильный храп наблюдается именно на этой стадии глубокого сна. Если человек лежит на спине, ситуация еще более усугубляется из-за смещения нижней челюсти в переднезаднем направлении вместе с языком, что еще более суживает просвет верхних дыхательных путей, усиливая поток воздуха, проходящего через расслабленные орофарингеальные структуры глотки и тем самым повышая интенсивность храпа.

Распространенность

СОАС может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто выявляются

умужчин среднего возраста с избыточной массой тела, достигая в этой группе 10% и более. У женщин заболевание развивается существенно реже и обычно наблюдается после менопаузы. В возрастной группе старше 50 лет СОАС являются весьма распространенным патологическим состоянием, наблюдающимся

у5–9% всей популяции независимо от пола, что во многом сопоставимо с распространенностью других заболеваний у человека, например, с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

308

Патогенез

Факторы риска СОАС

Следует отметить, что многие патологические состояния предрасполагают к развитию обструктивных апноэ во сне. При этом наиболее часто встречается ожирение.

Ожирение. В пользу того, что избыточная масса тела является одним из основных факторов риска СОАС, свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования. Воздействие ожирения реализуется во многом через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них. Кроме того, по нашим данным, вследствие увеличения абдоминального жира возможно развитие альвеолярной гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц верхних дыхательных путей (ВДП).

Целый ряд других патологических состояний может приводить к обструкции ВДП во время сна. К ним относятся искривление перегородки носа, ги-

пертрофия носовых раковин, полипозный синусит (в частности, хоанальные полипы), гипертрофия нёбных, трубных, глоточной и язычной миндалин, врожденная узость просвета глотки, кисты носоглотки, гиперплазия тканей мягкого нёба, пороки развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия), отложение жировой ткани в подслизистом слое глотки при ожирении, макроглоссия (в частности, при акромегалии), отечный ларингит, паралич голосовых складок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования, формируя сужение просвета верхнего отдела дыхательных путей, облегчая их коллапс.

Как уже было показано, отношение распространенности СОАС у мужчин

иженщин по данным различных авторов составляет от 1,3 : 1 до 3,3 : 1, однако с возрастом (старше 65 лет) это соотношение практически выравнивается 1,3 : 1–1,6 : 1. Низкую частоту встречаемости этих расстройств у женщин большинство авторов связывают с протекторным влиянием женских половых гормонов. В пользу этой гипотезы свидетельствует нарастание распространенности СОАС у женщин после наступления менопаузы. Так, по данным Peterson A. G.

исоавт. (2001), при 4-летнем наблюдении за состоянием 305 женщин риск развития у них СОАС с наступлением менопаузы увеличивался в 19 раз. Кроме того, было отмечено, что проведение заместительной гормональной терапии позволяет значительно снизить риск развития СОАС у женщин. Большинство авторов объясняют указанные факты действием прогестерона и его метаболитов, являющиеся своеобразными дыхательными аналептиками, однако до сих пор механизм действия женских половых гормонов в развитии СОАС остается неясным. Существует мнение о депрессорным влиянии тестостерона на систему дыхания; так, в ряде работ было выявлено учащение эпизодов апноэ у женщин при проведении терапии тестостероном. Кроме того, следует также принимать во внимание и анатомические особенности конфигурации ВДП у мужчин и женщин, предрасполагающие к развитию СОАС.

310

чтобы восстановить просвет дыхательных путей и соответственно нормализовать газовый состав крови. Однако при восстановлении газообмена сон вновь углубляется, в связи с чем тоническая и фазическая активация мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению функции ночного сна — в структуре сна преобладают 1-я и 2-я стадии ФМС, резко снижена процентная представленность 3-й и 4-й стадий ФМС и ФБС.

Именно поэтому, несмотря на казалось бы достаточное время, проводимое

впостели, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления как в физической, так и психической сферах. При пробуждении пациенты обычно чувствуют себя неотдохнувшими и могут описывать ощущения оглушенности и дискоординации, получившие название опьяненности сном. Характерным следствием нарушения нормальной структуры сна является дневная сонливость. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомленности в течение дня. Однако сонливость обычно становится очевидной, когда они находятся в расслабленном состоянии, и проявляется засыпаниями во время отдыха, чтения или просмотра телепрограмм. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля. Выявлено, что в группе лиц с нарушениями сна

в4 раза чаще возникают автомобильные происшествия из-за сонливости или засыпания за рулем. Более того, в среднем 3,4% лиц отмечают не только дневную сонливость, но и засыпание при выполнении привычной работы, вследствие чего могут иметь не только снижение производительности труда, но и ошибки

вдействиях, приводящие в том числе к серьезным, а также к трагическим последствиям.

Во-вторых, гипоксемия приводит к таким изменениям в деятельности сер- дечно-сосудистой системы, как артериальная гипертония, нарушения ритма. По нашим данным, при обследовании сердечно-сосудистой системы у 360 лиц с различной степенью тяжести СОАС артериальная гипертония была выявлена

в75% случаях. При этом преобладали больные гипертонической болезнью 2 и 3 степеней, а также наблюдалось недостаточное снижение АД во время сна, феномен «non-dippers». Теоретически происходящие во время апноэ гемодинамические реакции в виде снижения сердечного выброса и преднагрузки, системная вазоконстрикция, рост постнагрузки и системная АГ могут быть причиной увеличения метаболических потребностей сердца и гипертрофии миокарда левого желудочка. Наши результаты показали, что в 93,5% у больных СОАС при ЭхоКГ выявлялись структурные изменения, в том числе в 84% ГЛЖ, в 65% — дилатация ЛП, у 5% — гипертрофия правого желудочка. Столь высокая доля ГЛЖ у лиц с СОАС, безусловно, заслуживает внимания, особенно если учесть многочисленные данные клинических наблюдений и научных исследований о негативном влиянии гипертрофии левого желудочка на продолжительность жизни больных с сердечно-сосудистой патологией, частоту развития сердечной недостаточности кровообращения, внезапной смерти.

Как известно, увеличение желудочковой эктопии наблюдается при сниже-

нии SaO2 ниже 60%, поэтому с увеличением тяжести гипоксемии вероятность возникновения нарушений ритма сердца у больных СОАС возрастает в несколь-