Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой
91
Гипертонический криз (ГК) — это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.
Гипертонический криз бывает осложненный (жизнеугрожающий) и неосложненный (нежизнеугрожающий). В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие данного неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. У всех больных с гипертоническим кризом требуется быстрое снижение АД.
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов. При гипертонической болезни гипертонический криз считается осложненным в случае развития:
–гипертонической энцефалопатии;
–мозгового инсульта;
–острого коронарного синдрома;
–острой левожелудочковой недостаточности (отек легких);
–расслаивающей аневризмы аорты;
–у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.
АД следует снижать постепенно во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч.
Используются следующие парентеральные препараты для лечения осложненного гипертонического криза: эналаприл; нитроглицерин; натрия нитропруссид; бета-блокаторы; фентоламин; диуретики (фуросемид); нейролептики (дроперидол); ганглиоблокаторы (пентамин), урапидил. Урапидил преимущественно блокирует периферические постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, таким образом нивелируя сосудосуживающее действие катехоламинов. В центральной нервной системе урапидил влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы.
Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функций органов-мишеней. Возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, моксонидин.
Как вы понимаете, в одной главе невозможно было изложить все современные данные, касающиеся всех аспектов артериальной гипертензии. Дополнительную информацию вы получите при изучении терапии и клинической фармакологии на старших курсах. Если вы хотите узнать больше уже сейчас, обратитесь с рекомендуемой в конце главы литературе.
92
Ситуационные задачи
Задача № 1
Мужчина 38 лет обратился в поликлинику с жалобами на периодически возникающую головную боль в затылочной части головы, сопровождающуюся повышением артериального давления до 160/90 мм рт. ст. в течение 6 мес. Других жалоб не предъявляет. По совету друга начал регулярно измерять артериальное давление 1–2 раза в день. При ведении дневника артериального давления отметил, что оно составляет более 140/90 мм рт. ст. каждый день. Из анамнеза известно, что пациент курит 1 пачку сигарет в день, работает системным администратором, рабочий день ненормированный, часто работает в выходные дни. У матери пациента артериальная гипертензия с 45 лет. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 172 см. Вес 94 кг. ЧСС 84 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 162/94 мм рт. ст. на правой руке, 166/92 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.
Вопросы:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.
3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?
4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?
Ответ:
Гипертоническая болезнь II стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений высокий. У пациента предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: отягощенная наследственность, курение, ожирение, гиподинамия. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). У пациента необходимо провести обследование соглас-
но плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациенту рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.
Задача № 2
Женщина 69 лет обратилась к участковому врачу в связи с появлением «мушек» перед глазами, которые беспокоят ее в течение 1 мес. Из анамнеза известно, что 2 года назад пациентка была госпитализирована с транзиторной ишемической атакой, в период госпитализации артериальное давление составляло 150/90 мм рт. ст. Пациентке при выписке были назначены лекарственные препараты, названия которых она не помнит, так как принимала их только 1 мес. В последующем не обследовалась, никакой терапии не получала. Не курит, о заболеваниях родителей ничего сообщить не может, сейчас на пенсии, ранее работала в библиотеке. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 162 см. Вес 74 кг. ЧСС 78 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 158/92 мм рт. ст. на правой руке, 156/90 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы
93
до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.
Вопросы:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.
3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?
4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?
Ответ:
Гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий. У пациентки предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: избыточная масса тела. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). Так как пациентка перенесла транзиторную ишемическую атаку, а это является ассоциированным клиническим состоянием, стадия определяется как III, а риск сердеч- но-сосудистых осложнений — очень высокий. У пациентки необходимо провести
обследование согласно плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациентке рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.
Литература
Основная:
1. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.
Дополнительная:
1.Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.
2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.
3.Европейские рекомендации по артериальной гипертензии, 2013 г.; www. scardio.ru. www.escardio.org
4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.
5.Журнал «Артериальная гипертензия» 2011–2014 гг.
5. АРИТМИИ
Тема «Аритмии» традиционно рассматривается обучающимися как одна из самых сложных при изучении внутренних болезней. Пусть вас не пугает количество страниц, посвященных данной проблеме. Мы постарались изложить информацию максимально просто и подробно. Конечно, осветить все аритмии в одной главе невозможно. Существует множество книг отечественных и иностранных корифеев кардиологии (они приведены в списке рекомендуемой литературы), из которых вы почерпнете много нового и интересного. Мы же постарались обозначить самые важные аспекты, касающиеся общей аритмологии, и отдельные нозологические формы. В данной главе мы коснемся вопросов нормальной физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы, однако, возможно, вам придется вернуться к своим учебникам по данным предметам для того, чтобы лучше понять эту патологию.
Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией предсердий и желудочков. Необходимо понимать, что аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.
Блокады сердца — это нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.
Прежде чем рассматривать сами аритмии, необходимо коснуться строения проводящей системы сердца, механизмов образования и проведения сердечного импульса в норме.
Сердце, как известно, обладает функциями автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости. В данной главе будут рассмотрены только первые 3 функции.
|
Левое |
|
S-A-узел |
предсер- |
|
дие |
||
Правое |
||
|
||
предсер- |
|
|
дие |
Левый |
|
A-V-узел |
||
желу- |
||
|
||
|
дочек |
|
Правый |
|
|
желудочек |
|
Рис. 5.1. Анатомия проводящей системы сердца
Анатомия проводящей системы сердца
На рис. 5.1 представлена анатомия проводящей системы сердца.
Синусовый узел (СА) (узел Кис– Фляка, S-A-узел) — это масса специализированных клеток, которая находится в стенке правого предсердия правее места впадения верхней полой вены.
Атриовентрикулярный узел (АВ) (Ашофф–Тавара, А-V-узел) находится под эндокардом в нижней части межпредсердной перегородки со стороны правого желудочка.
95
Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.
Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.
Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.
(Если вам интересно узнать об анатомии проводящей системы больше, обратитесь к рекомендуемой в конце главы литературе.)
В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам: Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое,
вконце — только левое предсердие.
Унекоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:
1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.
2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.
3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.
Более подробно нарушения ритма, возникающие при подобной аномалии развития, вы будете изучать на старших курсах, мы здесь введем только некоторые понятия.
В том случае, если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:
–синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;
–синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клер- ка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Ла- уна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.
Несколько слов о кровоснабжении проводящей системы сердца: примерно в 70% случаев СА-узел и в 85% случаев АВ-узел кровоснабжаются из бассейна правой коронарной артерии. Таким образом, стенозирование или окклюзия правой коронарной артерии (например, тромботическая окклюзия во время инфаркта миокарда) могут приводить к нарушению работы СА и АВ-узлов.
В сердце различают три основных центра автоматизма (пейсмейкера — водителя ритма).