Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой
101
|
|
|
|
|
|
|
QRS |
|
|
|
1 2 |
|
T |
||||
|
2 |
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
||
1 |
|
|
P |
|
|
|||
|
|
|
|
|||||
|
|
3 4 |
||||||
4
4
Рис. 5.6, а. Ретроградное распространение импульса
|
4 |
||
|
|
|
QRS |
1, 2, 3 |
|
|
T |
|
|
||
|
|
||
|
|
|
|
|
1, 2, 3 |
||
44
Рис. 5.6, б. Антероградное распространение импульса
QRS
T
1, 2, 3
4 |
|
|
|
1, 2, 3 |
|||
|
|||
|
|
||
|
4 |
||
Рис. 5.6, в. Ретроградное распространение импульса
102
(1, 2, 3) по ножкам пучка Гиса обычным образом — антероградно. Комплекс QRS
(4) обычного вида и ширины.
На рис. 5.6, в изображено ретроградное распространение импульса, возникшего в водителе ритма 3-го порядка (ножки пучка Гиса) в ситуации, когда блокированы СА- и АВ-узлы. Зубец Р отсутствует, так как нет возбуждения предсердий (1, 2, 3). Импульс распространяется по желудочкам «снизу вверх» — ретроградно, поэтому комплекс QRS (4) широкий, деформированный.
Механизмы развития аритмий:
–аритмии вследствие нарушения образования импульса:
•повышенный автоматизм;
•триггерная активность;
–аритмии вследствие нарушения проведения импульса:
•механизм re-entry;
–аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и проведения импульса.
Повышенный автоматизм:
–возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздействие лекарственных препаратов);
–автоматизм латентных водителей ритма:
•замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвращающая асистолию сердца. Он появляется тогда, когда снижается импульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокращений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В зависимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше) или ниже, чем частота СА-ритма;
•повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей системы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин (симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — преждевременное возникновение электрического импульса (т. е. раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом, его частота обычно выше синусового;
•при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую
способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают патологические очаги автоматизма.
Триггерная активность
В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать некоторые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут быть ранними и поздними.
Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала в сторону положительных значений во время фазы реполяризации (рис. 5.7). Они чаще всего возникают при состояниях, сопровождающихся увеличением потенциала действия — удлинения QT, снижения внутриклеточной концентрации калия.
103
Мембранный потенциал, мВ
0
–50
–100
ПД
Ранняя постдеполяризация
Рис. 5.7. Схематическое изображение ранней постдеполяризации
Поздние постдеполяризации — возникают вскоре после завершения фазы реполяризаци (рис. 5.8) и чаще их причиной служит повышение концентрации внутриклеточного кальция (например, дигиталисная интоксикация), воздействие катехоламинов, ишемия миокарда.
Мембранный потенциал, мВ
0
–50
–100
ПД
Поздняя постдеполяризация
Рис. 5.8. Схематическое изображение поздней постдеполяризации
Механизм re-entry
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства тахиаритмий. Происходит циркуляция электрического тока в участке миокарда, приводящая к периодической деполяризации мембраны кардиомиоцитов.
Внорме импульсы из синусового узла строго упорядоченно распространяются по миокарду, после чего затухают. Каждый участок проводящей системы деполяризуется под действием одного импульса только один раз (из-за обсуждавшейся выше рефрактерности). Для существования же петли re-entry необходимо несколько условий:
Первое условие — наличие двух каналов проведения импульса (дихотомическое деление на два функциональных пути) с общим началом и концом.
Внорме (рис. 5.9, а) импульс достигает точки 1, откуда параллельно следует по путям а) и б) в нижележащие отделы, где затухает; поскольку скорость проведения и рефрактерность обоих путей одинаковая, если две волны возбуждения
встречаются, то они гасят друг друга (x).
104
импульс
а) 1 б)
x
а — норма |
Рис. 5.9, а. Механизм re-entry |
Второе условие — однонаправленный блок (блокада проведения импульса по одному из путей в антероградном направлении — «сверху вниз»).
В этом случае (рис. 5.9, б) антероградное проведение возможно только по одному пути (путь а)). Распространяясь дистально, импульс достигает конечной части пути — (у). Здесь импульс может распространиться дальше дистально, а также вернуться по пути б) «снизу вверх» — ретроградно. Сохранение ретроградного проведения импульса — это важная часть данного условия.
1 а) б)
y
б — однонаправленный блок |
Рис. 5.9, б. Механизм re-entry |
Третье условие — замедление скорости проведения импульса.
Если импульс, распространяющийся ретроградно с обычной скоростью по пути б), достигнет точки 1, а путь а) будет находиться в периоде рефрактерности, то импульс здесь затухнет (рис. 5.10, а). Если же импульс по пути б) будет распространяться медленнее, чем в норме, то путь а) успеет выйти из состояния рефрактерности (рис. 5.10, б). Таким образом, импульс, идущий ретроградно по
1 |
б) |
|
1 |
а) |
|
||
|
|
а) |
б) |
|
y |
|
y |
|
|
|
|
а — нормальная скорость ретроградно- |
б — замедление ретроградного проведения |
||
го проведения импульса |
|
импульса |
|
Рис. 5.10. Механизм re-entry
105
пути б), дойдет до точки 1, а затем попадет в путь а) — «петля» замкнулась — начинается круговое движение импульса, которое активирует другие части проводящей системы.
Образование «петли» re-entry возможно в любом месте миокарда, т. е. там, где возникают условия его образования. Это случается вследствие ишемии миокарда, воспаления, образования соединительной ткани (кардиосклероз), когда формируется «негомогенность проведения импульса». Чем тяжелее морфологические изменения миокарда, тем чаще и дольше функционирует механизм повторного входа, вызывая жизнеопасные аритмии. Иногда механизм повторного входа возникает в проводящей системе без морфологических изменений миокарда (врожденные, идиопатические изменения в проводящей системе сердца). Данный вид аритмии обычно прогностически более благоприятный.
Взависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry
иmicro-re-entry. Формирование macro-re-entry, в частности, лежит в основе возникновения трепетания предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков. В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-re- entry постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое случайное возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.
Этиология аритмий
1. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к поражению клеточных мембран кардиомиоцитов: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и др.
2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы (симпатические
ипарасимпатические влияния).
3.Нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия; гормональные нарушения.
4.Физические и химические воздействия: кофеин, никотин, алкоголь, лекарственные вещества (проаритмогенное действие антиаритмических средств, сердечные гликозиды, симпатомиметики, холинолитики и др.).
5.Врожденные (в том числе наследственные) нарушения проводящей системы.
Нарушения ритма и проводимости более неблагоприятны для прогноза у лиц
с органическим поражением сердца, в то время как аритмии, обусловленные нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, обычно более благоприятны.
Определения
Брадикардия — снижение частоты ритма сердечных сокращений менее 60 уд./мин, возникающее в результате нарушения образования и проведения импульса возбуждения.
Брадикардия может возникать у совершенно здоровых людей, например синусовая брадикардия у спортсменов. Также синусовая брадикардия может