Материал: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГИНЕКОЛОГИИ 2019г

С. Сердечно-сосудистыми заболеваниями D.Метаболическим синдромом

Е. Заболеваниями ЖКТ

7.Патогенетическая терапия предменструального синдрома:

А. Диуретики В.Антидепрессанты

С.Гормональные препараты, подавляющие овуляцию D.Физиотерапия

Е.Поливитамины

8.Симптоматическая терапия при отечной форме предменструального

синдрома:

А. Диуретики В. Антидепрессанты

С. Гормональные препараты, подавляющие овуляцию D. Физиотерапия

Е. Поливитамины

9.Симптоматическая терапия при нервно-психической форме

предменструального синдрома:

А. Диуретики В.Поливитамины

С. Гормональные препараты, подавляющие овуляцию D.Ингибиторы обратного захвата серотонина Е.Антигистаминные препараты

10. Менопауза – это:

А. Первая в жизни менструация В.Последняя в жизни менструация

С.Первые 12 мес. после прекращения менструаций D.Первые 3-5 лет после прекращения менструаций Е.Ничего из перечисленного

11.Перименопаузальный период включает:

А. Менопаузу В.Пременопаузу С.Постменопаузу D.Все перечисленное

Е.Ничего из перечисленного

12.Климактерический синдром:

А. Это осложнение естественного течения переходного периода В.Возникает только в постменопаузе

С.Возникает только в пременопаузе D.Осложняет течение послеродового периода Е.Ничего из перечисленного

13. К ранним проявлениям перименопаузального синдрома относятся:

А. Вазомоторные симптомы В.Эмоционально-аффективные расстройства С.Прибавку массы тела и ожирение

D.Все перечисленное Е.Ничего из перечисленного

14.К средневременным симптомам перименопаузального синдрома не относятся:

А. Дизурические явления В.Ломкость ногтей, волос С.Появление глубоких морщин D.Дисбиозы влагалища Е.Остеопороз

15.К поздним осложнениям перименопаузального синдрома относятся:

А. Вазомоторные симптомы В.Эмоционально-аффективные расстройства С.Генитоуринарный синдром

D.Атрофические изменения кожи и ее придатков Е.Остеопороз

16. Цели менопаузальной гормональной терапии:

А. Купирование вазомоторных и эмоционально-аффективных симптомов В.Лечение генитоуринарного синдрома С.Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза

D.Все перечисленное Е.Ничего из перечисленного

17. Противопоказаниями для менопаузальной гормональной терапии не являются:

А. Сахарный диабет В.Рак молочной железы

С.Инсульт, инфаркт миокарда D.Маточное кровотечение Е.Кожная порфирия

18.Алгоритм обследования перед назначением МГТ:

А. УЗИ органов малого таза В.Цитологическое исследование соскобов с шейки матки С.Маммография

D.Все перечисленное Е.Ничего из перечисленного

19.В патогенезе постовариэктомического синдрома ведущую роль играет:

А. Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников В.Дефицит гонадотропинов С.Снижение синтеза гонадотропин-рилизинг гормона D.Дефицит половых гормонов

Е.Повышение уровня пролактина

20.Патогенетическое лечение постовариэктомического синдрома:

А. Заместительная терапия половыми гормонами В. Заместительная терапия тироксином С. Заместительная терапияглюкокортикоидами D.Все перечисленное

Е.Ничего из перечисленного

Эталоныответов: 1B, 2C, 3D, 4A, 5B, 6A, 7C, 8A, 9D, 10B, 11D, 12A, 13D, 14E,

15E, 16D, 17A, 18D, 19D, 20A.

ЛИТЕРАТУРА:

1.Гинекология: Учебник / под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012. – 432 с.

2.Гинекологическая эндокринология. Клинические лекции: руководство для врачей.

–3-е изд., перераб. / Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 272 с.: ил. – (Серия «Библиотека врача-специалиста»).

3.Гиперпролактинемия: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения: Клинические рекомендации Российской Ассоциации эндокринологов. –

М., 2013. – 19 с.

4.Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. / Сметник В.П., Тумилович Л.Г. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,

2003. – 560 с.: ил.

5.Практическая гинекология / под ред. Акад. РАМН В. Н. Кулакова и проф. В. Н. Прилепской. – М., Медпресс-Информ, 2001 г.

6.Менопауза и климактерическое состояние у женщины: Клинические рекомендации МЗ РФ. – М., 2016. – 45 с.

7.Менопаузальная гормональная терапия и сохранение здоровья женщин зрелого возраста: Клинические рекомендации (Протокол лечения) МЗ РФ. – М., 2015. – 54 с.

8.Недержание мочи у женщин: Клинические рекомендации Российского общества урологов. – М., 2016. – 36 с.

7. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ.

РАК ЭНДОМЕТРИЯ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить классификацию, патогенез, клинические проявления, лечение и профилактику гиперпластических процессов эндометрия (ГПЭ) и рака эндометрия (РЭ).

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ: Быстро развивающаяся проблема ГПЭ и рака эндометрия вызывает интерес многих специалистов: морфологов, онкологов, гинекологов и эндокринологов. Отмеченное нарастание частоты рака эндометрия нельзя объяснить только увеличением средней продолжительности жизнионо связано и с прогрессирующим ростом болезней цивилизации. Биологическое своеобразие эндометрия состоит в том, что эта гормончувствительная ткань очень «динамична» по своей природе и обладает способностью не только к циклическому обновлению почти всего своего клеточного состава, но и к чуткому реагированию на все изменения гормональных влияний на уровне целого организма. Поэтому нельзя говорить о ГПЭ как чисто «локальном» феномене, а оценивать влияния эндокринно-обменных нарушений в организме.

Гиперпластические процессы в эндометрии имеют неодинаковую степень развития и приобретают характер предракового заболевания.

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГПЭ (ВОЗ):

-эндометриальные полипы

-эндометриальная гиперплазия

-атипическая гиперплазия эндометрия

КЛАССИФИКАЦИЯ ГПЭ:

железистая гиперплазия эндометрия

железисто-кистозная гиперплазия

атипическая гиперплазия эндометрия (синоним-аденоматоз, аденоматозная гиперплазия)

полипы эндометрия

Классификация предраковых гиперпластических процессов должна быть основана на учете не только морфологических данных, но и на результатах клинических

наблюдений, эндокринологических, биохимических, цитологических исследований, поэтому предлагается

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:

1)аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте

2)железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейро- обменно-эндокринными нарушениями в любом возрасте

3)рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в пременопаузальном и постменопаузальном периодах.

Риск малигнизации ГПЭ возрастает при метаболических нарушениях, обусловленных экстрагенитальными заболеваниями – ожирение, нарушения углеводного и липидного обмена, расстройства функций гепатобиллиарной системы и ЖКТ. Предраковые ГПЭ переходят в рак эндометрия у 10% больных ( по данным разных авторов от 2 до 50%).

I. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия не являются предраковыми процессами.

II. К предраку эндометрия относят атипическую гиперплазию (диффузная и очаговая форма). Особую онкологическую настороженность вызывает аденоматоз с интенсивной пролиферацией и атипизмом железистого эпителия, а также атипическая гиперплазия в базальном слое эндометрия.

Железистая и железисто-кистозная гиперплазия – качественно неоднозначный процесс. Расширение просвета желез наблюдается и при железистой гиперплазии эндометрия. Редким вариантом железисто-кистозной гиперплазии является стромальная гиперплазия, для которой характерны крупные, иногда полиморфные ядра клеток стромы.

Атипическая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез по сравнению с другими видами гиперплазии. При нерезкой форме аденоматоза крупные и мелкие железы отделены друг от друга сравнительно тонкими отслойками стромы, цилиндрический эпителий желез многоядерный, нередко образует вырасты в просвет желез, ядра увеличены. При выраженной форме – обильно разросшиеся железы тесно соприкасаются друг с другом, местами строма между ними практически отсутствует, отмечается полиморфизм.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

К возникновению ГПЭ у женщин различного возраста приводят:

-нарушение центральной регуляции репродуктивной системы, вызывающие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляцию;

-гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста;

-гормональные опухоли яичников;

-нарушения тканевой рецепции, жирового обмена, метаболизма половыых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и ЖКТ, иммунитета и функции щитовидной железы.

Гиперпластические процессы эндометрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже - при ненарушенных гормональных соотношениях.

В патогенезе ГПЭ основную роль играют избыток эстрогенов и дефицит прогестерона. Эстрадиол играет ведущую роль в метаболизме клеток эндометрия, стимулирует их рост и миотическую активность. Прогестерон подавляет синтез рецепторов, связываясь с ними, а также стимулирует образование ферментов, превращающих эстрадиол в менее активный эстрон. В эндометрии здоровых женщин содержание рецепторов эстрадиола достоверно ниже, чем при железисто-кистозной гиперплазии и аденоматозной гиперплазии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Для ГПЭ характерны дисфункциональные (ановуляторные) маточные кровотечения, возникающие, как правило, после задержки менструации Кровотечение обычно бывает продолжительным, с умеренной кровопотерей или обильным, профузным. Интенсивный характер кровотечения нередко наблюдается при ановуляторных циклах в периоде полового созревания (ювенильные), но может быть также у женщин репродуктивного и пожилого возраста.

При ГПЭ иногда появляются межменструальные кровянистые выделения. У некоторых больных ГПЭ протекают с мало выраженными симптомами или бессимптомные.

ДИАГНОСТИКА:

1. Наиболее достоверным и объективным методом диагностики является